Наталья, давайте разбираться по-порядку. Прогнозирование СД 1а типа у ребенка проводят по 3 основным направлениям, определяя
1. Генетические маркеры (HLA антигены (предрасп. и протект.) и HLA-идентичность с больным родственником)
2. Иммунологические маркеры (аутоантитела)
3. Гормонально-метаболические маркеры:
гликированный гемоглобин,
с-пептид натощак и стимулированный (при внутривенном глюкозотолерантном тесте) - определяем есть ли задержка первой фазы секреции инсулина
ну, и ск натощак и через 2 часа после еды
Только на основании анализа результатов ВСЕХ трех направлений определяют степень риска развития СД 1а.
По каждому маркеру отдельно сейчас не успею вам все подробно написать. Если нужно - вечером напишу.
Пока могу только сказать,
1. что у мальчика есть генетическая предрасположенность к СД 1а, насколько высок генетический риск определяют по таблицам (сами генетики) - смотрят насколько идентичен HLA-набор у мальчика с его сестрой. Чем больше одинаковых аллелей, тем выше риск.
2. К сожалению, уже есть уже задержка первой фазы секреции инсулина. Но НЕ у всех больных со сниженной первой фазой развиваются патологии углеводного обмена.
С-пептид натощак вроде бы в норме, НО, приближается к НИЖНЕЙ границе нормы. Это может быть признаком снижения количества бета-клеток.
3. Наличие ТОЛЬКО IA-2A без GADA и ICA на данном этапе говорит о низком иммунологическом риске развития СД 1а. Здесь важна КОМБИНАЦИЯ аутоантител, а НЕ высокий уровень титра 1-го антитела, тем более, такого малоспецифичного, как IA-2a. Принято считать, что IA-2A появляются позже GADA и свидетельствуют о быстрой манифестации СД 1а, но у Вас отрицательные GADA.
Нужен дальнейший мониторинг аутоантител, особенно GADA. Антитела могут появляться и исчезать. 1 тип СД имеет 6 стадий развития, появление аутоантител - это лишь начало 3 стадий иммунологических нарушений. Возможно, вы ее и "поймали". 4 стадия - выраженных иммунологических нарушений, вот тут могут появляться новые аутоантитела или расти титры уже выявленных. На этих стадиях никому и в голову не приходит смотреть СК и определять маркеры здоровым людям. Поэтому такая низкая выявляемость СД 1 а типа на доклинических периодах. К сожалению! Вы посмотрели ск ребенку и Вас обследовали.
Отвечаю на ваш вопрос. Ремиссия может быть как на фоне введения инсулина, так и без него. В первом случае - мы даем отдохнуть оставшимся в живых бета-клеткам. Они немного приходят в себя и из последних сил возобновляют секрецию инсулина, увы, не надолго. Во втором случае - утоиммунные реакции регулируются самим организмом, есть же механизмы, которые могут тормозить образование аутоантител, выработку Т-киллеров и цитокинов (которые атакуют бета-клетки). Ели предположить, что в живых осталось более 50% бета-клеток, и атака Т-киллеров ослабла по каким то причинам, то этих 50% малышек вполне достаточно, чтобы удерживать гликемию в норме. Конечно, при условии, что пациент не кушает быстрые углеводы!
Поэтому, ваш диагноз "ремиссия СД1 типа" вполне соответствует клинической картине - был дебют СД, но инсулинотерапия не назначена. Кстати, по поводу СК 33 при поступлении. Проанализируйте, что кушал в последнее время перед началом СД. Ведь железа ЗДОРОВОГО человека способна обеспечить инсулином не более 70 г углеводов за 1 прием пищи. А если у человека есть задержка первой фазы секреции инсулина, то ничего удивительного в том, что ск после еды может взлетать "до небес", если человек съел много сладкого, например. СК повысится потому, что бета клеток мало и они не успевают БЫСТРО выработать адекватную дозу инсулина. Потихоньку они справятся, и СК придет в норму.
Поэтому, на данном этапе вам и назначена только диетотерапия.
