Справочник терминов, употребляемых в среде Диабета

Даже будучи опытным Человеком с Диабетом каждый из нас продолжает изучать свою болезнь и находит всё новые и новые пути оставаться в гармонии со своим телом. Но порой, погружаясь в пучину новых статей или новостей от множества непонятных слов и сочетаний бросает в дрожь! Пользуясь опытом поколений мы хотим облегчить эту задачу и представляем вашему вниманию сборник специализированных терминов, который поможет вам изучать литературу и свой Диабет.

Если вы не смогли найти интересующий вас термин, напишите нам и мы добавим.

Итак, список диабетических терминов в алфавитном порядке:

C  D  H  L  А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  И  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Э  Я 

Декстроза

Простой сахар, который обнаруживается в крови. Является основным источником энергии для клеток организма, особенно нервных. Также называется глюкозой.

Дельта-клетка

Дельта-клетки находятся в особых скоплениях клеток поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса, и производят гормон соматостатин. Полагают, что этот гормон регулирует в бета-клетках и альфа-клетках, образование и высвобождение, соответственно, инсулина и глюкагона.

Диабет беременной (гестационный диабет)

Нарушение углеводного обмена разной степени выраженности, которое впервые обнаруживают во время беременности, обычно во второй ее половине. Гестационный диабет как правило исчезает после родов, но иногда остается и после родов, то есть переходит в один из обычных типов (первый или второй). Однако женщины, перенесшие гестационный диабета в дальнейшем предрасположены к развитию сахарного диабета 2 типа.

Отличительной особенностью диабета беременной является то, что диабет после родов исчезает в 95% случаев.

Диабет лабильный (неустойчивый)

Термин, который используется для обозначения формы диабета, при которой сахар крови быстро и значительно меняется в течение дня, несмотря на соблюдение больным правил лечения диабета. Еще называется неустойчивый диабет.

Диабет несахарный

Заболевание, которое возникает при поражении нервных ядер мозга, расположенных в так называемом гипоталамусе, или поражении гипофиза (эндокринной железы) или же почек. Оно не имеет никакого отношения к сахарному диабету, но при сахарном и несахарном диабете наблюдается повышенное выделение мочи, с чем и связано название диабет (по латыни diabetes означает - недержание, то есть недержание воды, в данном случае). При несахарном диабете сахар в моче отсутствует, а при сахарном - выделяется в повышенных количествах. Когда еще не был изобретен метод исследования сахара в моче, врачи отличали сахарный диабет от несахарного по вкусу мочи.

Диабетическая амиотрофия

Болезнь нервов, регулирующих деятельность мышц. Поражается только одна сторона тела и чаще у пожилых мужчин при умеренно выраженном проявлении диабета. См. также: Нейропатия

Диабетическая ангиопатия

См: Ангиопатия

Диабетическая кома

Тяжелое состояние, требующее неотложного лечения, при котором больной без сознания, так как уровень сахара крови очень высок. Может сопровождаться диабетическим кетоацидозом (ДКА).

Диабетическая макроангиопатия

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений как при ИЗСД, так и при ИНСД, и во многом определяет прогноз заболевания.

Диабетическая миелопатия

Поражение спинного мозга, которое иногда наблюдается при диабете.

Диабетическая невропатия

Среди неврологических осложнений сахарного диабета диабетические невропатии относят к основным и наиболее частым. Причем, различные варианты невропатий развиваются как при инсулинзависимом, так и при инсулиннезависимом диабете и клинически выявляются у 15% пациентов, а электронейромиографически — не менее чем у половины больных сахарным диабетом. К моменту установления диагноза сахарного диабета I типа невропатии выявляются у 2% пациентов, а при впервые выявленном диабете II типа — у 14-20% пациентов. С увеличением продолжительности заболевания и возраста больного повышается вероятность поражения периферической нервной системы, при длительности сахарного диабета свыше 15 лет клинические признаки невропатии выявляют у 50-70% пациентов. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению клинических признаков сахарного диабета.

Развитие диабетических невропатий связывают прежде всего с микроангиопатиями, вызывающими ишемическое повреждение нервов и приводящими к асимметричным невропатиям. По-видимому, при ишемии возникает демиелинизация нервных стволов. При адекватном лечении — прогноз благоприятный.

Второй механизм развития диабетических невропатий — метаболические нарушения в нейронах и леммоцитах, возникающие вследствие гипергликемии, накопления сорбитола и дефицита миозитола в результате полиольного пути утилизации глюкозы. Все это приводит к снижению синтеза и нарушению аксонального транспорта белков и развитию аксональных невропатий, то есть медленно нарастающих симметричных полиневропатий. С прогрессированием метаболических расстройств нарушается синтез белка миелина и развивается вторичная демиелинизации. Потому для симметричных полиневропатий прежде всего характерны вегетативно-трофическая, вегетативно-висцеральная и поверхностная чувствительная симптоматика (гипестезия или анестезия), а для асимметричных — двигательная и глубокая чувствительная с развитием сенситивных атаксий.

Варианты диабетичеких невропатий чрезвычайно разнообразны по клинике, патогенезу, гистологическим изменениям и, соответственно, клиническим проявлениям. Также разнообразны и реакции на терапию и прогноз. Диабетические полиневропатии можно разделить на симметричные и асимметричные. К симметричным относят дистальную полиневропатию с сенсорно-моторно-вегетативними проявлениями, вегетативную (автономную) и проксимальную моторную невропатию. Среди асимметричных выделяют проксимальную моторную, торако-абдоминальную, краниальные невропатии и множественные мононевропатии.

Диабетическая нейропатия

Болезнь нервной системы. У многих больных сахарным диабетом через некоторое время развивается поражение нервной системы. Выделяют три основные формы поражения нервов: периферическая нейропатия, автономная нейропатия и мононейропатия. Наиболее распространена периферическая нейропатия, при которой поражаются преимущественно стопы и другие отделы ног.

Термин “диабетическая нейропатия” (ДН) объединяет как поражение центральной нервной системы (крайне редко), так и периферической нервной системы, включающей сенсорные, моторные волокна и автономную нервную систему. Повреждение периферических соматических и автономных нервных волокон проявляется симптомокомплексом жалоб пациентов, “немой” симптоматикой, которая может приводить к утрате болевой чувствительности стоп, появлению язв стоп, или в случае повреждения автономной нервной системы определять повышенный риск ранней летальности [1]. Среди других осложнений сахарного диабета (СД) ДН является наиболее частой причиной страданий больного, снижающих качество его жизни и даже угрожающих жизни. Наиболее приемлемой является классификация ДН, включающая ряд синдромов, соответственно клинической картине:

хроническая латентная сенсомоторная нейропатия (наиболее частая форма); острая болевая форма (как правило, в период декомпенсации СД); проксимальная моторная нейропатия; диффузная симметричная моторная нейропатия; нейропатическая стопа с утраченной чувствительностью; прессорные нейропатии - синдром сдавления лучезапястного нерва, “висячая” стопа; локальные нейропатии сосудистой этиологии - III черепной нерв; нейропатии, вызванные лечением инсулином (инсулиновый неврит).

Диабетическая нефропатия

Болезнь почек, связанная с поражением мелких сосудов или структур почек, которые очищают кровь. Поражение почек развивается у части больных диабетом при длительном заболевании, особенно, при плохом контроле сахарного диабета.

Стадии развития диабетической нефропатии

Стадия ДН Клинико-лабораторная характеристика Сроки развития Гиперфункция почек увеличение СКФ1) (> 140 мл/мин);
увеличение ПК2); гипертрофия почек;
нормоальбуминурия (< 30 мг/сут). Развивается в дебюте сахарного диабета Стадия начальных структурных изменений ткани почек утолщение базальных мембран;
капилляров клубочков;
расширение мезангиума;
сохраняется высокая СКФ;
нормоальбуминурия. 2-5 лет от начала диабета Начинающаяся нефропатия микроальбуминурия
(от 30 до 300 мг/сут);
СКФ3) высокая или нормальная;
нестойкое повышение АД; 5-15 лет от начала диабета Выраженная нефропатия протеинурия (более 500 мг/сут);
СКФ4) нормальная или умеренно сниженная;
артериальная гипертензия. 10-25 лет от начала диабета Уремия снижение СКФ5) <10 мл/мин;
артериальная гипертензия;
симптомы интоксикации. более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от появления протеинурии

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только эти стадии являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии - первого рутинного лабораторного признака диабетической нефропатии - свидетельствует уже о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо АКТИВНО выявлять ранние стадии диабетической нефропатии.

1) , 3) , 4) , 5) скорость клубочковой фильтрации 2) почечный кровоток

Диабетическая остеоартропатия (сустав или стопа Шарко)

Редкое, но очень тяжёлое осложнение сахарного диабета. Поражение костно-суставной системы, преимущественно суставов и костей стоп.

Ранними клиническими симптомами диабетической остеоартропатии являются утолщение и эритема кости в области сустава, ограничение подвижности суставов.

Характерным признаком остеоартропатии является так называемая «кубическая» стопа, которая развивается постепенно с отеком стопы.

Считается, что наиболее ранним рентгенологическим признаком диабетической остеоартропатии является остеопороз, который выражается в повышенной прозрачности костной ткани, исчезновении костных трабекул, истончении и разволокнении коркового слоя кости. На основании рентгенологических признаков диабетической остеоартропатии выделяются две группы нарушений костно-суставной системы:

Дистрофические (остеопороз, остеолиз, кистовидная перестройка). Репаративные (остеосклероз, экзостоз, деформирующий артроз).

Необходимо знать, что рентгенологические признаки развития диабетической остеоартропатии практически незаметны на ранних этапах заболевания. Больные, как правило, жалуются на появление острой боли в стопе, характерной для переломов. Обращение с этими жалобами к врачам часто приводит к постановке неправильных диагнозов (наиболее часто такими неправильными диагнозами являются пяточная шпора, трещины кости, подагра, артрозы неясной этиологии и т.п.). Иногда такое неправильное диагностирование приводит к существенной задержке адекватного лечения, что может привести к переходу процесса из острой фазы в хроническую, что приводит к мучительному и продолжительному течению болезни. При непринятии своевременных мер клиническая картина может смазываться развитием тяжёлых отёков голени, заставляющих хирурга думать о развитии флегмоны.

При развитии диабетической остеоартропатии проявляются более характерные признаки заболевания: гипертермия стопы (часто чётко ограниченная), отёчность стопы, костно-суставные деформации (наиболее часто начинающиеся с вальгусной деформации большого пальца hallux valgus). Пульсация артерий стопы, как правило, сохранна.

Лечение диабетической остеоартропатии важно как можно быстрее передать врачу кабинета диабетической стопы (хирургу-подиатру). Лечение состоит в наложении каста - жёсткой повязки функциональной разгрузки стопы (на срок до года и более), своевременной обработке стоп от потёртостей, гиперкератоза, мозолей, в ряде случаев - проведении антирезорбтивной терапии. Важно максимально ограничить нагрузку на повреждённую стопу. После завершения активного процесса костной деформации производится подбор ортопедической обуви для постоянного ношения. Нагрузка на стопы должна быть умеренной, в противном случае возможны рецидивы заболевания.

См. также http://www.dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?t=3042

Диабетическая ретинопатия

Болезнь мелких сосудов сетчатки глаза. На начальной стадии ретинопатии развивается отек сосудов сетчатки и из сосудов начинает просачиваться жидкость, что обычно наблюдается в центре сетчатки. Это может вызывать ощущение нечеткости зрения. Это состояние называется начальной ретинопатией. До 80% больных с начальной ретинопатией не имеют каких либо нарушений со стороны зрения и болезнь у них не переходит в следующую стадию с более выраженными нарушениями.

Однако, если ретинопатия прогрессирует, зрение может нарушиться довольно существенно. В этой стадии начинают образовываться на сетчатке новые мелкие сосуды необычного строения и в необычных местах сетчатки. Этот процесс называется неоваскуляризацией («нео» это новый по латыни, а «васкула» - сосуд по латыни). Эти сосуды хрупки и могут разрываться и тогда кровь из них поступает как в сетчатку, так и в стекловидное тело. И если кровоизлияние происходит в центре сетчатки, то нарушается зрение. Образующиеся рубцы на месте кровоизлияния образуют тяжи между сетчаткой и стекловидным телом. Эти тяжи натягиваясь, отрывают сетчатку от задней поверхности глаза, что может приводит к слепоте. Эта стадия болезни называется пролиферативной ретинопатией. См. также: фотокоагуляция или витректомия, как методы лечения.

На ранних стадиях диабетическая ретинопатия никак не проявляет себя. Пациент не ощущает никакого воздействия диабета на зрение. Однако по мере прогрессирования проявляются следующие симптомы:

Пациенты жалуются на пятнышки, плавающие точки. Центральное поле зрения становится нерезким или периодически теряет фокусировку. Пациенты могут жаловаться на частичную или, при большом кровоизлиянии, на полную потерю зрения. Некоторые пациенты отмечают снижение остроты ночного зрения.

Причины:

Главный виновник развития диабетической ретинопатии — это неконтролируемый диабет, высокий уровень сахаров. Тяжесть диабетической ретинопатии напрямую связана с контролем уровня сахаров. Сетчатка, светочувствительный слой, находящийся в заднем отделе глаза, содержит множество кровеносных сосудов. Когда уровень сахара в крови становится слишком высоким, эти сосуды становятся хрупкими. Кровь и плазма из кровеносных сосудов просачиваются в сетчатку. Вырастают новые кровеносные сосуды растут, но они ломкие и также могут пропускать жидкость. Это вызывает отёк сетчатки, постепенно лишая её питательных веществ и кислорода, что в свою очередь вызывает понижение зрения вплоть до слепоты.

Факторы риска:

Диабет. Пациенты с диабетом имеют риск развития диабетической ретинопатии. Чем дольше диабет у человека, тем больше шансов развиться этой болезни. Беременность. Женщины имеющие диабет или гестационный диабет (диабет беременных) имеют более высокий риск развития осложнений за время беременности. Высокое кровяное давление. Люди с высоким уровнем кровяного давления имеют более высокий риск развития этого заболевания. Высокий уровень холестерина. Высокий уровень холестерина повышает риск развития диабетической ретинопатии. Этническая принадлежность. Латиноамериканцы или афроамериканцы находятся в повышенной группе риска.

Этапы болезни:

Диабетическая ретинопатия проходит через четыре основные стадии: лёгкая непролиферативная, умеренная непролиферативная, тяжелая непролиферативная, и пролиферативная диабетическая ретинопатия.

лёгкая непролиферативная: на кровеносных сосудах сетчатки появляется небольшое количество вздутий. умеренная непролиферативная: Кровоток в сосудах прекращается и они начинают течь. тяжелая непролиферативная: Сетчатка получает недостаточное количество питательных веществ и кислорода. Пролиферативная: Ненормальные кровеносные сосуды начинают расти, но они слабые и начинают течь, приводя к возможной глаукоме, отслойке сетчатки и слепоте.

Диагностика:

Посещение офтальмолога для полного обследования глаз один раз в год или чаще поможет в диагностике диабетической ретинопатии. Во время обследования доктор закапывает специальные капли, расширяющие зрачок. Это увеличивает зрачок так, что вся сетчатка включая оптический нерв, макулу и кровеносные сосуды становятся видны. Доктор использует специальные увеличивающие оптические приборы для тщательного исследования глазного нерва и макулы на предмет диабетических осложнений. Введение в глаз специального контрастного вещества, называемое флуоресцентной ангиографией, может быть использовано для более точной диагностики специфических проблемных областей.

Лечение:

При умеренном развитии диабетической ретинопатии применяют фокальную (очаговую) лазеркоагуляцию для устранения утолщений на кровеносных сосудах. При более тяжелой стадии, применяют панретинальную (по всей поверхности сетчатки) лазеркоагуляцию (ПЛК) для снижения количества подтекающих сосудов и препятствия факторам, вызывающим прогрессирование диабетической ретинопатии. ПЛК может привести к потере периферического и ночного зрения, однако может предотвратить развитие слепоты. Витреоэктомия — удаление стекловидного тела — может быть применена при значительных внутриглазных кровоизлияниях. Стекловидное тело удаляется вместе с кровью и заменяется прозрачной жидкостью.

Осложнения:

Аномальный рост новых кровеносных сосудов может приводить к другим осложнениям.

Внутриглазные кровоизлияния. Новообразованные кровеносные сосуды могут протечь в стекловидное тело. В тяжелых случаях кровь может полностью заполнить глаз и лишить зрения. Тракционная отслойка сетчатки. Рост новых кровеносных сосудов сопровождается увеличением количества фиброзной ткани. Эта соединительная ткань может съеживаться и отрывать сетчатку от задней стенки глаза. Неоваскулярная глаукома. Аномальный рост кровеносных сосудов может происходить и в зрачковой зоне глаза Новообразованная фиброваскулярная ткань со временем изменяет свойства передней камеры глаза и вызывает глаукому, сопровождающуюся повышением внутриглазного давления, отёком роговицы, внутриглазными кровоизлияниями.

Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

нейропатия; поражение артерий нижних конечностей; инфекция. Как уберечься от диабетической стопы? Поддержание уровня сахара как можно ближе к норме Нормализация уровня холестерина, вызывающего сужение сосудов (части пациентов требуется постоянный прием холестерин-снижающих препаратов) Соблюдение "Правил ухода за ногами" при сахарном диабете Для части пациентов - ношение ортопедической обуви (по назначению врача).

Диабетическая стопа (Diabetic foot)

Позднее осложнение сахарного диабета, патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Существует также определение ВОЗ: «инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями, снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести»

Диабетическая энцефалопатия

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложен R.DeJong в 1950 году. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е.В.Шмидта (1985), энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний.

Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию. Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Независимо от этиологии энцефалопатии в основе формирования неврологических синдромов лежит гибель нейронов. Известны два типа их гибели: некроз и апоптоз. Некроз происходит вследствие набухания, отека, вакуолизации, распада, лизиса внутриклеточных структур нейрона. Апоптоз — это запрограммированная смерть нейронов в результате эндогенных внутриклеточных процессов, запускающихся «суицидными» генами. Они заключаются в уменьшении размеров клеток, секвестрации тела нейрона на тельца, которые фагоцитируются соседними клетками. Программа апоптоза находится под контролем нейротрофических факторов, гормонов и медиаторов.

На сегодняшний день механизмы гибели нейронов связывают с патологической ролью нейротрансмиттеров, прежде всего глутамата, с отягощением нейронов кальцием, оксидантным стрессом, с нарушением целостности мембран, которые и приводят к отеку, набуханию нейрона, активации внутриклеточных протеаз и в конечном итоге — к гибели нейрона. В центре этих патологических каскадов лежит энергетический дефицит, развивающийся в результате снижения активности митохондриальных ферментов, окислительного фосфорилирования. Потребность нейронов в энергетическом обеспечении выше, чем всех других клеток организма. Нейроны коры головного мозга потребляют 353-450 мкл кислорода в минуту. Для сравнения: глиоцит и гепатоцит утилизируют до 60 мкл кислорода в минуту каждый. При массе мозга около 2,5% общей массы тела головной мозг утилизирует 20-25% всего потребляемого организмом кислорода; а в самом мозге нейроны, занимающие 5% его объема, — 25% всего поглощаемого им кислорода. Снижение потребления кислорода мозгом лишь на 20% может вызвать потерю сознания. Дефицит кислорода приводит к нарушению продукции энергии (АТФ, креатинфосфата) в митохондриях, которое осуществляется в ходе окисления в цикле трикарбоновых кислот дыхательной цепи. В норме аэробный гликолиз служит источником 80% потребляемой энергии. Остальные 20% приходятся на долю анаэробного гликолиза. При нарушении процессов окислительного фосфорилирования источником энергии становится анаэробный гликолиз, который не в состоянии обеспечить количество энергии на прежнем уровне. Кроме того, анаэробный гликолиз способствует развитию лактацидоза, что усиливает отек и набухание нейронов.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, требующая его экстренной госпитализации. (см. http://medi.ru/doc/7290303.htm )

Кетоацидоз также называется диабетической комой и если это тяжелое состояние, вызванное недостатком инсулина, не лечить, то оно заканчивается фатально. Кетоацидоз проявляется следующими симптомами – тошнотой, рвотой (что может привести к потере жидкости организмом), болями в животе и шумным и частым дыханием. Также могут наблюдаться и другие симптомы – розовый румянец, сухая кожа и полость рта, запах ацетона, частый и слабый пульс, пониженное артериальное давление.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются:

впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие - гипергликемия) и кетогенез (и его следствие - кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы.

Диализ

Метод удаления из крови токсических продуктов обмена, которые накапливаются при выключении работы почек. Используются два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ. В случае гемодиализа кровь через трубку, соединяющую сосуд и аппарат для гемодиализа, поступает к фильтрам аппарата гемодиализа, которые удаляют токсические вещества из крови. Очищенная кровь возвращается обратно в систему кровообращения. При перитонеальном диализе, специальный раствор через трубку подается в брюшную полость и в этот раствор через стенки брюшой полости поступают токсические вещества из крови. Раствор с токсическими веществами удаляется через трубку из брюшной полости, что и приводит, к конечном счете, к очищению организма от токсических веществ. Существует три типа перитонеального диализа. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, наиболее распространенный, для проведения которого нет необходимости в аппарате диализа и который проводится в домашних условиях. Постоянный циклический перитонеальный диализ, при котором используется аппарат для диализа и обычно проводится ночью во время сна больного. Прерывистый перитонеальный диализ, при котором используются специальные аппараты для диализа и обычно проводится в больничных условиях, так как лечение занимает продолжительное время.

Дигидратация

Значительная потеря жидкости тела, обезвоживание организма. Очень высокий уровень глюкозы (сахара) крови в моче сопровождается и потерей жидкости с мочой, что приводит к появлению такого симптома диабета как жажда. 1)

1) скорее потребление и потеря жидкости возникают из за кетоацидоза, т.е. отравления организма

Диета

Набор блюд, продуктов, способов их приготовления и режим приема пищи, который сопособствует или выздоровлению или улучшает состояние больного или же улучшает результаты лечения. В больницах используют стандартные диеты, которые имеют специальные номера. В справочниках по диетологии диета для больного диабетом, которая назначается в больнице обозначается номером 9. Диета для лечения ожирения обозначается номером 8. Возможно приготовление специальных диет и в домашних условиях, что особенно важно при диабете, который требует соблюдения диеты постоянно.

Рекомендации по питанию, принятые Европейской группой по изучению сахарного диабета (Consensus, 1993) представлены в таблице .

Рекомендуемый состав диеты

Ингредиенты Примечания Углеводы
55-60% преимущественно нерафинированные;
добавление растворимых пищевых волокон
(до 30 г/сутки) Жиры
25-30% ограничение насыщенных жиров до 10%;
замещение насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными
(соотношение 1:1:1) Белки
10-15% при развитии нефропатии животный белок ограничивают до 0,7 г/кг массы тела Соль при развитии артериальной гипертензии - ограничивать до 3-6 г/сутки (в зависимости от тяжести гипертонии) Алкоголь ограничить у больных с ожирением, гипертонией и гипертриглицеридемией;
помнить об опасности гипогликемий

Диуретик

Лекарственный препарат, который усиливает выведение жидкости из организма почками.

ДНК (дезокси-рибонуклеиновая кислота)

Химическое вещество клеток растений и животных, в котором записывается информация, что и как делать клетке, то есть программа деятельности клетки. Через ДНК передаются качества организма родителей детям.

ДПС-доза на понижение сахара

Доза короткого инсулина, предназначенная для понижения планки исходного сахара до заданных пределов. Она рассчитывается на основе «цены единицы инсулина» (ЦЕИ). ДПС не имеет отношения к компенсации пищи. Она может использоваться как самостоятельно, так и в сочетании с КД, образуя при этом общую компенсационную дозу (ОКД). В программе Диабет2000 она рассчитывается и представляет собой: ОКД=КД+ДПС.

ДТА – доза на торможение ацетона

Доза короткого инсулина, предназначенная для борьбы с ацетоном как следствия систематических перепадов сахара, возникающих гип и ПГ, приводящих к опустошению запасов гликогена в печени. Эта доза колется совместно с быстрыми углеводами (к примеру – мёд) и рассчитывается по коэффициенту К1. В случае ДТА в основном используется ультракороткий инсулин (Хумалог или Новорапид). ДТА колется как самостоятельная доза на «сладкий перекус». Кроме того, она может колоться на ночь и не связана с длинным ночным инсулином. Она позволяет быстро восполнить запасы гликогена в печени и предотвратить распад жиров с образованием кетоновых веществ. Возможно совместное использование ДТС и ДТА. Практически это достигается расчетом дозы на мёд по бОльшим коэффициентам, чем обычно. В этом случае в общей дозе будет «сидеть» и ДТС и ДТА. Компенсационная доза на мёд будет играть роль ДТА, а избыток дозы (вследствие повышенного коэффициента) будет играть роль ДТС. Такое сочетание полезно при систематических перепадах сахара и при систематическом появлении ацетона. Колоть такую дозу тоже надо на начальном этапе ПГ.

ДТС - доза на торможение сахара

Доза короткого инсулина, предназначенная для борьбы с постгипогликемической гипергликемии (ПГ). Она колется в начале ПГ и становится ее тормозом. Она не рассчитывается, поскольку сама ПГ – явление мало предсказуемое и зависящее от глубины и скорости предыдущего обвала СК. Использование этих ДТС приходит с опытом. При ДТС в основном используется простой инсулин (Актрапид или Хумулин Р)

Дыхание Куссмауля

Одна из форм угнетения дыхания, характерная для некоторых видов ком при сахарном диабете. Дыхание Куссмауля характеризуется медленными или быстрыми глубокими дыхательными движениями с вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Основным патологическим процессом, вызывающим этот тип дыхания, является ацидоз: диабетическая кома, ацетонемическая рвота, метаболический ацидоз любого происхождения.

Наблюдается обычно при нарушении сознания и свидетельствует о тяжелом поражении головного мозга. Впервые описано при диабетической коме, отмечается также при уремии, эклампсии, при грубой экзогенно-органической патологии головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, инсульт, нейроинфекции, интоксикации). Характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох с участием экспираторных мышц. Инспираторная фаза часто удлинена. Увеличена продолжительность паузы между двумя дыхательными актами. В патогенезе значительная роль принадлежит ацидозу, накоплению в организме токсических веществ, гипоксии, что приводит к изменению функционирования дыхательного центра.

Дыхание Куссмауля названо в честь Адольфа Куссмауля (A. Kussmaul, 1822-1902), ученого из Германии, который в 1874 году впервые его описал.