224 дней, 7 часов, 3 минуты

До всемирного дня диабета!

"ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ", под ред. Дедова И.И.

21369
2

ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Составители руководства:

д.м.н., проф. Петеркова В.А. , к.м.н. Щербачева Л.Н. , к.м.н. КураеваТ.Л. , к.м.н. Максимова В.П. , к.м.н. Губанов Н.В. , к.м.н. Миленькая Т.М. , к.м.н. Мишина И.И. , к.м.н. Абдылдаев Б.И. , Андрианова Е.А.

Под редакцией академика РАМН Дедова И.И.

Москва, 1997

ПРЕДИСЛОВИЕ

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте. Дети с ИЗСД составляют около 5% всех больных диабетом. По современным представлениям ИЗСД - аутоиммунное заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности при воздействии факторов внешней среды. Ведущими внешними факторами, способствующими развитию диабета у детей, являются: вирусная инфекция, отсутствие или уменьшение сроков естественного вскармливания, наличие в пище токсических агентов, таких как нитрозоамин, различные виды стресса. ИЗСД у детей характеризуется широкой вариабельностью в отношении клинической манифестации, длительности фазы ремиссии, возможности достижения метаболической компенсации и режимов инсулинотерапии.

В настоящее время не существует радикальных способов излечения сахарного диабета. Постоянное введение инсулина является заместительной терапией и предотвращает опасные для жизни острые осложнения. Внедренная в последние годы более физиологическая интенсифицированная инсулинотерапия, имитирующая секрецию инсулина бета-клетками, способствует оптимизации метаболического контроля и профилактике поздних диабетических осложнений (ретинопатия, нефропатия, нейропатия).

В детском отделении ЭНЦ РАМН в течение последних лет интенсивно изучается эволюция сахарного диабета и его осложнений у детей, разрабатываются и внедряются новейшие методы ранней диагностики, лечения, профилактики диабетических осложнений. Результаты исследований изложены в настоящем кратком руководстве для педиатров и эндокринологов. Руководство содержит также практические советы, которые могут быть полезны родителям детей, больных сахарным диабетом.

Президент Российской Ассоциации Эндокринологов,

Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету,

Академик Российской Академии Медицинских Наук

И. И. Дедов

РЕГИСТР САХАРНОГО ДИАБЕТА В ДЕТСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ ГОРОДА МОСКВЫ

Сахарный диабет (СД) - одна из ведущих медико-социальных проблем современной медицины. В детском возрасте диабет относится к приоритетам первого порядка. Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в терапии инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), продолжительность жизни таких больных ниже среднепопуляционной и значительно увеличена смертность среди лиц молодого возраста. В нашей стране дети с момента установления диагноза сахарного диабета получают юридический статус пожизненной инвалидности (как мера социальной помощи этой категории больных).

Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, свидетельствуют об увеличении заболеваемости ИЗСД детей за последние десятилетия. Значительное увеличение заболеваемости во всех возрастных группах детей отмечено в Финляндии, Швеции, Норвегии, Австралии, Дании, Польше.

В 1989 году в Сент-Винсенте (Италия) под эгидой ВОЗ и Международной диабетологической федерации состоялась встреча представителей всех европейских государств со специалистами-диабетологами и была принята международная декларация, подчеркивающая важность мероприятий по снижению смертности и инвалидизации больных ИЗСД.

Общими целями декларации являются:

  • постоянное повышение уровня медицинской помощи и обеспечение нормальной по продолжительности и полноценной жизни,
  • профилактика и лечение диабета и его осложнений на основе углубленных научных исследований.

Сент-Винсентская декларация рекомендует проводить оценку эпидемиологической ситуации на основе национальных регистров сахарного диабета различного уровня.

 

Во многих странах созданы и функционируют национальные регистры сахарного диабета детского возраста.

Регистр сахарного диабета в современном представлении - автоматизированная информационная система непрерывного медико-статистического наблюдения за заболеваемостью, инвалидизацией, смертностью, лекарственным обеспечением и т.д.

В 1994 году в рамках Государственного регистра сахарного диабета сотрудниками детского отделения совместно со специалистами других подразделений ЭНЦ РАМН создан Регистр больных сахарным диабетом детей в Москве. Регистр детей создавался с использованием методики и диагностических критериев, рекомендованных интернациональной группой ВОЗ и "Европейской ассоциации диабетологов" по изучению сахарного диабета у детей и подростков.

 

Полнота составления регистра оценивалась с использованием метода двойного охвата ("capture-recapture method"), т.е. использовались два независимых источника информации о количественном составе популяции больных диабетом (информация из стационаров и от районных педиатров-эндокринологов).

 

Установлено, что заболеваемость ИЗСД у детей в 1994 году составила 11,7 на 100 тыс. детского населения, в 1995 году - 12,1 на 100 тыс.

 

Как показали предыдущие исследования, заболеваемость ИЗСД у детей в городе Москве составляла в семидесятые годы 5,17 на 100 тыс. детского населения, в восьмидесятые - 9,7. Приведенные данные свидетельствуют о нарастании заболеваемости ИЗСД за последние два десятилетия у детей в Москве. Скрининг осложнений сахарного диабета показал, что несмотря на небольшую длительность заболевания в популяции (4 года), частота осложнений составляет от 3 до 8% и увеличивается до 20-48% при длительности диабета у детей более 10 лет.

 

Одним из наиболее объективных современных методов контроля углеводного обмена является определение гликированного гемоглобина, как интегрального показателя углеводного обмена. Он отражает состояние углеводного обмена за последние 3 месяца. В многочисленных исследованиях была показана связь между уровнем гликированного гемоглобина и развитием осложнений. Установлено, что развитие сосудистых осложнений прямо коррелирует с уровнем гликированного гемоглобина . В норме уровень НbА1 не превышает 7,8%.

 

Исследование НbА1 в московской популяции детей с сахарным диабетом показало, что средний уровень его составил 13,1 +/-2,8% (норма < 8%). При этом большинство детей находились в фазе декомпенсации и уровень НbА1 превышал 10%. Только у 18,1 % больных уровень НbА1 был ниже 10% и их состояние расценивалось как субкомпенсированное (рис. 1).

УРОВЕНЬ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА У

ДЕТЕЙ С ИЗСД В МОСКОВСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ

Рис. 1

Увеличивающаяся заболеваемость сахарным диабетом требует все большего внимания органов здравоохранения. Путями улучшения медицинской помощи детям с ИЗСД могут быть: мониторированное исследование гликированного гемоглобина, настойчивая работа с семьями, в которых дети имеют высокий уровень гликированного гемоглобина (повторные госпитализации и обучение в Школах диабета), бесплатное снабжение детей средствами самоконтроля.

Основой профилактики осложнений ИЗСД является оптимальная компенсация углеводного обмена, достижение близкого к нормальным значениям уровня гликированного гемоглобина и возможно ранняя диагностика осложнений.

Распространенность осложнений ИЗСД у детей г. Москвы исследована на основе Регистра сахарного диабета. Сотрудниками Эндокринологического Научного Центра РАМН проведен скрининг осложнений ИЗСД у детей в возрасте от 0 до 15 лет (рис.2)

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСЛОЖНЕНИЙ ИЗСД У

ДЕТЕЙ г. МОСКВЫ (в %)

Рис. 2

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диабетическая ретинопатия (ДР) 1 степени была выявлена у 4,5% обследованных. Средний возраст детей с ДР 1 степени составил 11,8 лет, средняя длительность заболевания - 8,2 года. Частота выявления диабетической ретинопатии зависела от длительности сахарного диабета: при длительности 5-10 лет она выявлялась у 11,3%, более 10 лет - у 47,6% обследованных. Средний уровень гликированного гемоглобина у детей с ДР составлял 14,9+/-3,7%.

Помутнение хрусталика отмечено у 3,2% детей. При этом у 2,5% обследованных наблюдалось частичное изменение прозрачности хрусталика в виде небольших помутнений серого цвета, напоминающих "хлопья снега, комки ваты", вакуолей, утолщение задней сумки хрусталика. У 0,7% детей выявлено интенсивное помутнение хрусталика с резким снижением остроты зрения.

Частота ограниченной подвижности суставов (ОПС) в детской популяции города Москвы составила 7%, а при длительности заболевания 10-15 лет - 38%, что близко к частоте других специфических осложнений ИЗСД. Средний возраст детей с ОПС составил 12,4 лет, средняя длительность заболевания - 8 лет. Средний уровень гликированного гемоглобина НbА1 у больных с ОПС 1 степени не отличался от среднепопуляционного и составлял - 13,3+/-3,8%. У больных с ОПС 2 степени он был существенно выше и достигал в среднем 17+/-3,4%. У больных с ОПС обнаружена более высокая частота катаракты, диабетической ретинопатии, микроальбуминурии и задержки физического развития, чем у детей с той же давностью заболевания без ОПС.

Снижение вибрационной чувствительности выявлено у 3,3% обследованных. Их средний возраст - 11,9 лет, средняя длительность заболевания - 5,5 лет. Уровень гемоглобина НbА1 составил 14,5+/-4,3%.

Ранним диагностическим симптомом начинающейся диабетической нефропатии является экскреция альбумина с мочой более 30 мг/сут. Повышение экскреции альбумина выявлено у 8,7% больных. Значения микроальбуминурии колебались от 32,4 до 168,1 мг/сут. У одного пациента протеинурия была выше 300 мг/сут, расцененная нами как макропротеинурия. Давность диабета в среднем составила 8,2+/-1,2 года, уровень НbА1 -14,6+/-4,4%.

Темпы роста детей с ИЗСД являются одним из клинических критериев компенсации сахарного диабета. Задержка роста отмечена у 3,1 % обследованных с высоким средним уровнем гликированного гемоглобина -15,6+/-3,9%. При оптимальном метаболическом контроле длина тела и темпы роста детей с ИЗСД были в пределах возрастных норм. Рост оценивался с помощью перцентильных таблиц (рис.З, 4).

ПЕРЦЕНТИЛЬНАЯ ТАБЛИЦА РОСТА И ВЕСА ДЛЯ МАЛЬЧИКОВ

Рис.3

ПЕРЦЕНТИЛЬНАЯ ТАБЛИЦА РОСТА И ВЕСА ДЛЯ ДЕВОЧЕК

Рис.4

Таким образом, обследование детей московской популяции показало, что осложнения сахарного диабета встречаются уже в детском и подростковом возрасте. В среднем частота их не высока, что связано с небольшой средней продолжительностью заболевания в популяции (4,3 года). Однако в группе с длительностью заболевания более 10 лет частота осложнений составила 40-50% (рис.5).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСЛОЖНЕНИЙ ИЗСД У

ДЕТЕЙ ДО 15 ЛЕТ С УЧЕТОМ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ (В %)

Рис.5

Корреляция осложнений сахарного диабета с уровнем гликированного гемоглобина подтверждает ключевую роль метаболического контроля в их развитии. Учитывая возможность регресса начальных диабетических осложнений при достижении компенсации углеводного обмена, их ранняя диагностика и мониторирование с контролем уровня гликированного гемоглобина, своевременная терапия являются средством профилактики развития тяжелых диабетических осложнений.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения, ведущей к слепоте у взрослых. До недавнего времени это осложнение считалось редким у детей и подростков. В последние годы с помощью высокочувствительных методов диагностики показано, что у 10-60% детей и подростков при длительности диабета более 5 лет выявляется диабетическая ретинопатия. Пубертатный период ускоряет появление и прогрессирование изменений на глазном дне. Ранние проявления диабетической ретинопатии у детей могут быть стабильными, регрессировать при оптимальном метаболическом контроле или прогрессировать в течении следующих лет при плохом метаболическом контроле.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время в большинстве стран мира широко используют классификацию E.M. Kohner и M. Porta (1992).

1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием микроаневризм, ретинальных кровоизлияний, твердых экссудативных очажков. При прогрессировании процесса экссудативные очажки сливаются между собой, развивается отек сетчатки по ходу сосудов в макулярной и парамакулярной областях. Острота зрения постепенно снижается. Эта форма диабетической ретинопатии частично переходит в пролиферативную с ростом новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва и в зонах ишемии сетчатки. У части больных твердые экссудативные очаги сливаются в сплошное кольцо вокруг макулярной области (circinata). Зрение резко снижается (рис.6).

Рис.6. Непролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР) (твердые экссудативные очаги, ретинальные геморрагии).

2. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием венозных аномалий, мягких экссудативных очагов, расположенных парапапиллярно в поверхностных слоях сетчатки, множеством ретинальных кровоизлияний, образованием шунтов (рис.7а, б).

Рис.7. Препролиферативная ДР

а) мягкие экссудативные очаги парапапиллярно;

б) мягкие экссудативные очаги по ходу темпоральных сосудов, ретинальные геморрагии, расширение и извитость мелких сосудов.

3. Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется ростом новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва, по ходу темпоральных сосудов и в других участках сетчатки. При прогрессировании процесса частые преретинальные кровоизлияния образуют пролиферативную ткань, витреоретинальные тяжи, тракционную отслойку сетчатки с резкой потерей зрительных функций (рис.8а, б).

Рис.8. Пролиферативная ДР

а) неоваскуляризация в области диска зрительного нерва;

б) неоваскуляризация с начальной пролиоферацией по ходу сосудов в плоскости сетчатки.

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА

Исследование органа зрения включает:

  • Определение остроты зрения при узких зрачках, при необходимости коррекция;
  • Наружный осмотр глазного яблока;
  • Исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);
  • Исследование переднего отдела глаза (роговица, радужка, угол передней камеры глаза);
  • Дальнейшее исследование проводится при широком зрачке, если позволяет уровень внутриглазного давления;
  • Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы SL-30 ("Opton");
  • Обратная и прямая офтальмоскопия офтальмоскопами ("Kellers") или (Sckepens-Pomeranceff MIRA). Офтальмоскопия проводится последовательно от центра до крайней периферии во всех меридианах, тщательно осматривается диск зрительного нерва, макулярная и парамакулярная область;
  • Исследование стекловидного тела и сетчатки также проводится с помощью щелевой лампы и трехзеркальной линзы Гольдмана;
  • Фотографирование глазного дна с помощью стандартной, немидриатической камеры ("Canon") или на сканирующей лазерной фундус-камере с архивацией документов. Этот метод дает возможность сравнивать фотографии в динамике и наблюдать за эволюцией процесса. Данный вид обследования сводиться не только офтальмологами, но и эндокринологами, с последующей расшифровкой снимков специалистами.

Наши исследования показали, что у детей с длительностью сахарного диабета от нескольких месяцев до 5 лет, наряду с нормальной картиной глазного дна (рис.9), в 20% случаев выявлены начальные патологические изменения сетчатки: умеренное расширение вен, нечеткость границ диска зрительного нерва, единичные ретинальные геморрагии и микроаневризмы (рис.10).

Рис.9.

Диск зрительного нерва с четкими границами.

Рис.10.

Диск зрительного нерва с не очень четкими границами, единичные геморрагии, микроаневризмы.

При длительности сахарного диабета от 6 до 12 лет патологические изменения обнаружены в 67% случаев, из них - у 38% детей отмечены нечеткость границ диска зрительного нерва (рис. 11), у 12% - выраженная извитость сосудов, отек сетчатки в парапапиллярной области (рис. 12). У 66% обследованных в парамакулярной области отмечены: умеренная извитость, расширение капилляров, микроаневризмы (рис.13), из них у 28% детей выявлены множество ретинальных геморрагий и микроаневризм. Рост неоваскуляризации в области диска зрительного нерва обнаружен в 11 % (рис. 14) случаев, твердые экссудативные очажки в 17%, у части детей наблюдали утончение или гиперпигментацию пигментного эпителия сетчатки (друзы сетчатки).

Рис.11. Диск зрительного нерва с нечеткими границами, извитость сосудов.

Рис.12. Выраженная извитость сосудов, отек сетчатки в парапапиллярной области.

Рис.13. Микроаневризмы, геморрагии в парамакулярной области, извитость и расширение мелких сосудов.

Рис14. Рост новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время для лечения диабетической ретинопатии ранее применяемые ангиопротекторы (продектин, доксиум, диваскан, трентал и др.) не используются из-за малой их эффективности.

У детей при прогрессировании патологического процесса на глазном дне применяется лазерная коагуляция сетчатки.

Показания для проведения лазерной коагуляции :

1. Наличие множества микроаневризм и ретинальных гаморрагий в парамакулярной области, расширение капилляров, выраженная извитость мелких сосудов;

2. Прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев, несмотря на компенсацию сахарного диабета.

Для проведения лазерной коагуляции используется аргоновый лазерный аппарат фирмы "Coherent". Коагуляция проводится при помощи излучения 0,07-0,08 Вт, диаметр пятна излучения в фокальной плоскости системы наведения - 200 ммк и экспозиции импульсов - 0,1 сек. Коагуляты наносятся парамакулярно, по ходу сосудов, прицельно коагулируются зоны ишемии (рис. 15). Не желательно проводить ребенку одновременную лазерную панкоагуляцию. Более предпочтительна щадящая лазерная коагуляция, при необходимости - повторная через 3-4 месяца. (рис-16).

Рис.15. Очаги лазерной коагуляции парацентально по ходу сосудов (на 2 день после коагуляции).

Рис.16. Очаги лазерной коагуляции с пигментом парацентально по ходу сосудов (через 2 месяца после коагуляции).

ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Сотрудничество диабетолога и окулиста позволяет выявить диабетическую ретинопатию на более ранних этапах.

Большое внимание необходимо уделять метаболическому контролю. Хороший метаболический контроль уменьшает риск развития ретинопатии.

Больным рекомендуется контроль артериального давления.

Своевременная лазеркоагуляция приостанавливает развитие патологического процесса на глазном дне, а у части детей происходит обратное развитие изменений.

Регулярное наблюдение группы риска и своевременная диагностика ДР позволяет снизить процент потери зрения у больных ИЗСД.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА

Длительная гипергликемия приводит к образованию внутриклеточного сорбитола. Внутриклеточный сорбитол нарушает осмотический баланс в клетках хрусталика, увеличивает гидратацию, что приводит к помутнениям в хрусталике.

У детей, больных сахарным диабетом, в 23% случаев обнаруживаются начальные изменения в хрусталике, у 7-10% - выраженные изменения в хрусталике.

Для диабетической катаракты характерны помутнения в виде точек, "комков ваты", субкапсулярных вакуолей.

ЛЕЧЕНИЕ

В начальных стадиях помутнения хрусталика широко используют витаминные капли (катахром, синкатолин и т.д.). Начальные проявления диабетической катаракты при достижении компенсации сахарного диабета могут быть обратимы. При интенсивном помутнении хрусталика единственным методом лечения является хирургическое вмешательство (экстракция катаракты).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия (ДН) является основной причиной неблагоприятного прогноза жизни у больных ИЗСД. Общий риск ДН при длительности заболевания более 25-30 лет достигает 30-40%. Длительное время симптомы диабетического поражения почек остаются незамеченными для больного. Однако уже в дебюте ИЗСД может развиваться гиперфункция почек, проявляющаяся увеличением скорости клубочковой фильтрации, увеличением почечного кровотока, гипертрофией почек (табл.1). Доказано, что у 10-15% подростков с ИЗСД длительностью более 5 лет выявляется начальная (субклиническая) нефропатия.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ

Таблица 1

Стадии развития диабетической нефропатии (по C.E. Mogensen)

СТАДИЯ ДНКлинико-лабораторная

характеристика

Сроки развития
1. Гиперфункция почек- увеличение скорости клубочковой фильтрации

(более 140 мл/мин)

- увеличение почечного кровотока

- гипертрофия почек

- нормоальбуминурия

(до 30 мг/сут)

Развивается в дебюте сахарного диабета
2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек- утолщение базальных мембран капилляров клубочков

- расширение мезангиума

- сохраняется высокая скорость клубочковой фильтрации

- нормоальбуминурия

Развивается через

2-5 лет

3. Начинающаяся нефропатия- микроальбуминурия

(от 30 до 300 мг/сут)

- скорость клубочковой фильтрации высокая или нормальная

- нестойкое повышение АД

Развивается через

5-15 лет

4. Выраженная нефропатия- протеинурия

(более 500 мг/сут)

- скорость клубочковой фильтрации нормальная или умеренно снижена

- артериальная гипертензия

Развивается через

10-25 лет

5. Уремия- снижение скорости клубочковой фильтрации

менее 10 мл/мин

- артериальная гипертензия

- симптомы интоксикации

Развивается более чем через 20 лет от начала диабета или через 5-7 лет от появления протеинурии

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА

У всех детей больных сахарным диабетом необходимо определять скорость экскреции альбумина с мочой не реже 1 раза в год. Начинающаяся нефропатия проявляется повышенной скоростью экскреции альбумина с мочой (микроальбуминурия).

Тест на микроальбуминурию считается положительным при экскреции альбумина в пределах от 20-200 мкг/мл в двух из трех ночных порций мочи, собранных в течении 3 дней (норма < 20 мкг/мл). В суточной моче экскреция альбумина в норме не превышает 30 мг. Порции мочи, собранные без учета времени, не могут быть использованы для правильной оценки ранних почечных нарушений из-за вариабельности концентрации альбумина в моче.

Для экспресс диагностики микроальбуминурии используются тест-полоски. Полоска опускается в сосуд с мочой на 5 сек и через 5 мин окрас полоски сравнивается со шкалой на коробке.

Экскреция альбумина с мочой усиливается при инфекции мочевых путей, острых заболеваниях, физической нагрузке, декомпенсации сахарного диабета, в том числе недавних эпизодах кетоацидоза и потреблении белка в большом количестве. Указанные причины следует исключить при обследовании.

Детям с выявленной микроальбуминурией необходимо проводить мониторинг каждые 6 мес путем оценки экскреции альбумина с мочой. Микроальбуминурия может сопровождаться повышением артериального давления. Определение АД необходимо у всех детей с ИЗСД не реже 1-2 раз в год, поскольку прогрессирование и тяжелые поражения почек связаны с повышением АД (у детей до 15 лет более 130/80 мм.рт.ст., у подростков более 140/85 мм.рт.ст.). В первые годы возникновения гипертония может быть транзиторной.

Ранним показателем нарушения внутрипочечной гемодинамики является повышение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2 поверхности тела, которая определяется при помощи пробы Реберга-Тареева (клиренс эндогенного креатинина за сутки).

Клиническая или явная нефропатия сопровождается постоянной протеинурией (более 300 мг/сутки) и повышением артериального давления.

Выраженная нефропатия сопровождается снижением клубочковой фильтрации, повышенным артериальным давлением, признаками уремии и нефротического синдрома (протеинурия более 3,5 г/сут, отечность, гиперхолестеринемия).

Диабетическая нефропатия может прогрессировать до конечной стадии хронической почечной недостаточности, которая может развиться через 5-7 лет от появления протеинурии и требует проведения гемосорбции или перитонеального диализа.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

* при протеинурии исследование на МАУ не проводить

** при давности <5 лет исследование на МАУ - при наличии деабетической ретинопатии, осложненной катаракты

*** регистрация повышенной экскреции альбумина дважды за период от 6 до 12 недель

Мы приводим разработанный нами алгоритм диагностики диабетической нефропатии у детей.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

При наличии микроальбуминурии необходимы:

  • Коррекция углеводного обмена;
  • Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) даже при нормальном артериальном давлении.

Эти препараты обладают специфическим нефропротекторным действием, а также гипотензивной активностью (табл.2).

Таблица 2

Препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ

ПрепаратФирма

производитель

Форма выпускаСуточная доза
Каптоприл

(капотен)

Squibb

(Англия)

Таблетки

25 мг, 50 мг

12,5-25-50 мг

3 раза в сут

Ренитек

(эналаприл, энап)

Merck Sharp

(США),

Zdravle

(Югославия),

KRKA

(Словения)

Таблетки

5 мг, 10 мг, 20 мг

5-10 мг

1 раз в сут

Показания для назначения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - (эналаприла) в качестве средства лечения диабетической нефропатии у детей и подростков с ИЗСД:

  • При микроальбуминурии от 20-200 мкг/мл (30 до 300 мг/сут) и диастолическом давлении менее 85 мм.рт.ст. эналаприл рекомендуется в дозе 5 мг/сут на 6 месяцев;
  • При микроальбуминурии от 20-200 мкг/мл (30 до 300 мг/сут) и диастолическом давлении более 85 мм.рт.ст. эналаприл рекомендуется в дозе 5-7,5-10 мг/сут до снижения диастолического давления менее 85 мм.рт.ст. сроком на 6 мес.

В настоящее время изучается целесообразность применения в лечении диабетической нефропатии глюкозаминогликанов, которые обладают способностью предотвращать пролиферацию мезангия и гиперпродукцию экстрацеллюлярного матрикса, а также утолщение базальной мембраны клубочков и нарушение ее проницаемости и зарядоселективности.

Представителем группы глюкозаминогликанов является сулодексид (фирмы Alfa Wassermann, Италия), содержащий быстродвижущиеся фракции гепарина (80%) и дерматановую фракцию (20%). Препарат вводится внутримышечно 1 раз в сутки, 5 дней с последующим двухдневным перерывом - в течении 3 недель. У 89% больных к концу курса лечения отмечается антипротеинурический эффект препарата.

При появлении протеинурии необходимы:

  • Компенсация углеводного обмена;
  • Коррекция артериальной гипертензии с помощью препаратов - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;
  • Низкобелковая диета в детском возрасте не назначается;
  • Лечение хронической почечной недостаточности осуществляется экстракорпоральными и хирургическими методами.

Следует помнить, что повышенная экскреция белка с мочой может быть обусловлена:

  • декомпенсацией диабета с эпизодами кетоацидоза;
  • физической нагрузкой;
  • интенсивным ростом ребенка;
  • повышенной подвижностью почек (т.н. ортостатическая протеинурия);
  • инфекцией мочевых путей.

Однако, наиболее частой причиной появления белка в моче является пиелонефрит, который занимает одно из первых мест среди гнойно-воспалительных заболеваний у больных сахарным диабетом. Среди детей, больных диабетом, пиелонефрит диагностируется в 10 раз чаще, чем в детской популяции. Диагностика осуществляется на основании клинических данных (лихорадка, боли в пояснице и животе, дизурия, помутнение мочи) и лабораторно-инструментальных исследований:

  • общий анализ мочи;
  • количественное определение форменных элементов крови в моче (проба Нечипоренко или Аддис-Каковского);
  • моча на стерильность и чувствительность к антибиотикам (3-х кратно);
  • определение функционального состояния почек (проба Зимницкого, определение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина);
  • у девочек осмотр гинеколога с обязательным взятием мазка на микрофлору (для исключения вульвовагинита);
  • ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря;
  • по показаниям: цистография, цистоскопия, экскреторная урография.

Лечение зависит от степени активности пиелонефрита, фазы (обострения или ремиссии), формы (обструктивный или необструктивный пиелонефрит). Показано длительное (свыше 3 месяцев) применение антибактериальных препаратов, включая поддерживающую терапию уросептиками с учетом их нефротоксичности, чувствительности к ним микробной флоры. Лечение пиелонефрита должно осуществляться эндокринологом в содружестве с нефрологом.

ОГРАНИЧЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ

Ограничение подвижности суставов (ОПС) - безболезненные, симметричные контрактуры, поражающие в первую очередь пальцы кисти (рис.17). В более тяжелых случаях в процесс вовлекаются шейный отдел позвоночного столба, крупные суставы конечностей, суставы пальцев ног.

Рис. 17

ОПС снижает работоспособность больного, резко ухудшая возможность выполнения высокодифференцированной ручной работы. Больные сахарным диабетом в сочетании с ОПС чаще подвержены заболеванию пневмонией и развитию в дальнейшем синдрома диабетической стопы.

Предполагается, что в основе развития поражения суставов лежит гипергликозилирование коллагена и другие структурные изменения соединительной ткани, нарушение микроциркуляции, возможно, имеется генетическая предрасположенность.

Это осложнение развивается, как правило, в препубертатном и пубертатном возрасте, при длительности диабета более 5 лет, при плохом метаболическом контроле. ОПС часто сочетается с другими осложнениями сахарного диабета.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1 Стадия (простая) - поражение межфаланговых суставов менее чем 3-х пальцев кисти без других отклонений.

2 Стадия (выраженная) - поражение 3-х и более межфаланговых суставов или поражение любого числа пальцев рук, сочетающееся с поражением других суставов.

3 Стадия (осложненная) - поражение, характерное для второй стадии плюс фиброзные изменения ладонного апоневроза и/или вторичные рентгенологические изменения в костях.

* У детей и подростков в основном встречаются 1 и 2 стадии поражения суставов (рис.18).

Рис. 18

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывается на клиническом осмотре кистей рук, сложенных ладонями вместе, а также при осмотре других суставов. При изменениях крупных суставов и позвоночника назначается рентгенологическое исследование. Для документирования степени диабетического поражения пальцев рук и контроля лечения применяется снятие отпечатков кисти с активно и пассивно максимально разогнутыми пальцами. Появление поражения суставов расценивается в качестве маркера повышенного риска развития сосудистых осложнений глаз и почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Достижение максимально длительной компенсации сахарного диабета уменьшает начальные проявления диабетического поражения суставов.

Лазеротерапия на кисти увеличивает подвижность суставов пальцев рук (по отпечаткам кисти).

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ПРИ ИЗСД (ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ)

Липоидный некробиоз (ЛН) представляет собой хроническое з

Комментарии:

inessa.k klipitikova 05 Nov, 2015

Руководство Академика Дедова

Читала давно руководство, на самом деле вполне толстенная книжище, но в частности удивило, что некоторые продукты ограничивались (рис-манка), а когда лежали в РДКБ (пробились по квоте) давали и рис и кисель и манку6 вообще все. Тоже в отношение поддержания уровня гликемии, если наша доктор говорит, что желательно держать по 5-6 ммоль, то в больнице поступали до 8 ммоль, а выходили ВСЕГДА 10-13 ммоль, в выписке стояло наоборот, что выписали в состоянии компенсации ... когда спросила палатного врача, мне объяснили, что это нормально т к нельзя всех детей индивидуально вести, всех примерно "накармливают", чтобы избежать состояния гипогликемии. Вот только тогда раз в год зачем ложиться в стационар с хорошим сахаром, а выписываться с плохим... А книга эта больше для врачей, наукообразная очень.
Надежда Биолонская 23 Feb, 2016
тяжелая книжка сразу в двух смыслах