124 дней, 7 часов, 26 минуты

До всемирного дня диабета!

Применение поливитаминных препаратов в лечении диабетической периферической нейропатии

Р.А.МАНУШАРОВА, д. м. н., профессор, Д.И.ЧЕРКЕЗОВ, к.м.н.

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии ГОУ ДПО РМА ПО Минсоцздрава, Москва, Россия

Пациенты с большим диабетическим стажем более подвержены развитию микрососудистых осложнений СД. В связи с тем, что СД становится все более распространенным заболеванием, можно ожидать также роста микрососудистых осложнений, частота которых колеблется в зависимости от методов, применяемых для диагностики. Например, при учете только клинических симптомов нейропатия выявляется только у 25% больных, а при проведении электромиографического исследования - практически у всех больных СД.

При возникновении диабетической нейропатии значительно снижается качество жизни больных. Она также является фактором, осложняющим лечение язвенных дефектов стоп, ожогов, обморожений, гангрены. В связи с этим очень важна своевременная диагностика и лечение диабетической полинейропатии.

Нервная система человека состоит из центральной, периферической и автономной нервной системы. Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Периферическая нервная система образована нервными волокнами, которые идут к верхним и нижним конечностям, туловищу, голове. При СД в основном поражается периферическая нервная система, поэтому такое осложнение называется периферической полинейропатией. Чаще всего при диабетической полинейропатии поражаются чувствительные нервы. Больные жалуются на покалывание, онемение, зябкость стоп или ощущение жжения, боли в конечностях. Сначала эти явления отмечаются в основном в состоянии покоя, мешают ночному сну, но впоследствии принимают постоянный и интенсивный характер. Снижение болевой, тактильной, температурной, вибрационной чувствительности по типу «носков» и «перчаток», ослабление рефлексов, двигательные нарушения часто выявляются в начале развития данного осложнения. Боль носит интенсивный, жгучий, симметричный характер и, в отличие от болей при поражении периферических сосудов, стихает при физической нагрузке. Болевые ощущения часто сопровождаются депрессией, нарушением сна и аппетита.

Нарушения чувствительности постепенно распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным, затем в процесс вовлекаются руки. В результате поражения периферических нервов у больных с СД главным образом страдает транспортная функция аксонов, которая осуществляется аксоплазматическим током, несущим в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для функционирования нервных и мышечных клеток. Для аксонопатий характерно медленное течение и постепенное прогрессирование патологических процессов. В связи с тем, что часть аксонов безвозвратно погибает, восстановление функций периферических нервов при аксонопатиях различного генеза происходит медленно и не в полном объеме.

Потеря болевой чувствительности и микротравмы кожи часто приводят к такому тяжелому осложнению ДПН, как невропатическая язва голени.

К изменению архитектуры стоп, а также к их деформации приводит нарушение баланса между сгибателями и разгибателями нижних конечностей, снижающее активность «малых» мышц стопы. При этом в определенных участках подошвенной поверхности появляются зоны повышенного нагрузочного давления, что приводит к воспалительным процессам мягких тканей и образованию язвенных дефектов стоп. В связи со снижением болевой чувствительности и склонностью к развитию остеопороза, а также усилением кровотока, способствующего резорбции костей при СД, микротравмы могут приводить к переломам, разрушению и фрагментации костей и поражению (вплоть до распада) суставов. Стопа деформируется, походка меняется, а нарушение опорно-двигательной функции приводит к образованию более обширных язвенных дефектов.

При долгосрочном лечении болевого синдрома при ДПН назначают системные или местно-действующие фармакологические средства с анальгетическим эффектом. Для лечения ДПН и дегенеративных нейропатий другой природы традиционно используют витамины.

Витамины группы В – тиамин, пиридоксин и цианокобаламин являются наиболее эффективными средствами, способными улучшать процессы проведения импульсов по аксонам.

Тиамин (витамин В1) контролирует процессы утилизации глюкозы, регулируя пентозофосфатный цикл в качестве кофермента дегидрогеназных комплексов цикла Кребса. В высоких концентрациях он способен снижать процессы гликирования белков, что очень важно для больных с СД. Нейротропное действие тиамина обусловлено его участием в проведении нервных импульсов, аксональном транспорте, в процессах регенерации нервной ткани, модуляции нервно-мышечной передачи в н-холинорецепторах. Тиамин является синергистом липоевой кислоты, поэтому оказывает антиоксидантное действие.

Физиологически активная форма пиридоксина (витамина В6) - пиридоксальфосфат обладает коферментным и метаболическим эффектами. Являясь коферментом, пиридоксальфосфат участвует в метаболизме ряда аминокислот, особенно триптофана, серосодержащих аминокислот и гидроксиаминокислот, в фосфолировании гликогена, что, несомненно, важно для больных с СД, а также принимает участие в синтезе медиаторов – катехоламинов, гистамина, аминомасляной кислоты, что приводит к оптимизации деятельности нервной системы. Пиридоксин увеличивает запасы магния внутри клетки, что является важным метаболическим фактором, оказывает дезагрегантное действие, участвует в процессе кроветворения. При абсорбции пиридоксина в желудочно-кишечном тракте отсутствует эффект насыщения, поэтому концентрация препарата в крови зависит от его содержания в кишечнике. Пиридоксальфосфат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, выводится через почки. Также он проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.

Кофермент витамина В6 оказывает метаболическое действие, снижает концентрацию холестерина и липидов, увеличивает количество гликогена в печени, улучшает ее дезинтоксикационные свойства, участвует в обмене гистамина, стимулирует обменные процессы в коже и слизистых оболочках.

Пиридоксальфосфат обычно хорошо переносится, но возможно возникновение аллергических реакций, повышение кислотности желудочного сока.

Витамин В12 (цианокобаламин) участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, оказывает гепатопротективное и антианемическое действие, снижает гиперхолестеринемию. Его дефицит вызывает демиелинизацию нервных волокон, депрессию, анемию. При сахарном диабете недостаток витамина В 12 может также выражаться в усилении чувства онемения, покалывания и боли в руках и ногах.

При лечении ДПН эффективно применение препарата КомплигамВ в виде раствора для иньекций, который содержит тиамина гидрохлорид – 100 мг, пиридоксина гидрохлорид – 100 мг, цианокобаламин – 1 мг, лидокаина гидрохлорид – 20 мг. Входящие в состав препарата витамины группы В эффективны при воспалительных и дегенеративных заболеваниях нервов и двигательного аппарата. При применении в высоких дозах КомплигамВ оказывает выраженный анальгезирующий эффект, нормализует работу нервной системы и стимулирует процесс кроветворения.

Препарат назначают при заболеваниях нервной системы различного происхождения:

- нейропатии (диабетической, алкогольной и др.);

- неврите и полиневрите (в том числе ретробульбарном);

- периферических парезах (в том числе парезе лицевого нерва);

- невралгии (в том числе тройничного нерва и межреберных нервов);

- болевом синдроме;

- ночных мышечных судорогах, особенно у лиц старших возрастных групп;

- плексопатии, ганглионитах (включая опоясывающий герпес);

- неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника (радикулопатия, люмбоишиалгия, мышечно-тонические синдромы).

Применение препарата противопоказано при тяжелых и острых формах декомпенсированной сердечной деятельности, в детском возрасте (из-за отсутствия исследований) и при гиперчувствительности к компонентам препарата. КомплигамВ также не рекомендуется принимать в период беременности и кормления грудью из-за высоких доз входящих в ее состав витаминов.

Побочными эффектами применения препарата являются потливость, тахикардия, угревая сыпь, аллергические реакции в виде кожной сыпи, крапивницы, зуда, бронхоспазма, отека Квинке, анафилактического шока.

При выраженном болевом синдроме лечение целесообразно начинать с внутримышечного глубокого введения 2 мл препарата ежедневно, курс 5-10 дней. Затем назначают инъекции 2-3 раза в неделю в течение 2-3 недель либо переходят на пероральный прием.

Прогресс в изучении патогенеза СД открывает новые возможности для поиска препаратов, непосредственно влияющих на патофизиологические механизмы ДПН, оказывающих анальгезирующее действие, улучшающих кровоснабжение и стимулирующих регенерацию нервной системы, таких как КомплигамВ, который в настоящее время играет важную роль в комплексном лечении болевой диабетической нейропатии.

Источник:  журнал "Медицинский совет" №4 (2009)

http://remedium.ru/section/detail.php?ID=37747&sphrase_id=44037