171 дней, 6 часов, 15 минуты

До всемирного дня диабета!

Влияние гипогликемии на функции организма

В последние годы интерес к гипогликемическим состояниям возрос в связи с тем, что они лежат в основе механизмов разного рода пристрастий (к наркотикам, алкоголю, кофеину, никотину, сахару) [Мартынов С.М.,1991]. Получение удовольствия от гипогликемического состояния (эйфория, заторможенность, снижение критики) отмечается у больных, преднамеренно завышающих дозу инсулина [Кураева Т.Л., Ремизов О.В., 1995].

Изучение гипогликемии, вследствие ведущей неврологической симптоматики, всегда ограничивалось исследованием функции мозга [Васюкова Е.А. и др., 1984]. Реакция других органов практически не изучена. Имеются свидетельства ухудшения функций периферических нервов при частых гипогликемиях в течение сахарного диабета, леченного сахароснижающими препаратами. Быстрое и значительное снижение гликемии приводило к необратимому ухудшению состояния глазного дна, вплоть до потери остроты зрения [Knowler W et al., 1989, Сдобникова С.В. и др., 2001, Галстян Г.Р., 2002].

Известно, что при гипогликемии могут возникать различные церебральные нарушения - от легкой сонливости до судорожных пароксизмов и коматозных состояний со смертельным исходом. Отмечалось, что снижение моторных функций, внимания и памяти, сохраняются даже после исчезновения гипогликемии [Reich J.N., 1990, Hamilton-Wessler M., Donovan C. 1993]. У больных диабетом, имеющих в анамнезе тяжелые гипогликемии, наблюдалось ухудшение моторных навыков, кратковременной и ассоциативной памяти, способности к визуальной оценке при решении задач [Wredling R., 1989]. У больных с хорошим контролем метаболизма повторные эпизоды гипогликемии могут вызвать повреждение клеток мозга [Bax G., 1995].

До настоящего времени обсуждается вопрос о том, что влияет на состояние и функции мозговой ткани - первичное и непосредственное действие самого инсулина, возникающая гипогликемия или гипоксия. Отсутствие четкого параллелизма между степенью снижения содержания сахара и развитием гипогликемических явлений может свидетельствовать против ведущего значения снижения уровня сахара в крови в возникновении гипогликемических кризов. Критический уровень сахара крови, ниже которого развиваются признаки гипогликемии и пароксизмальные нарушения сознания, определяется авторами по-разному. Так, S. Harris (1976) считает, что характерные симптомы гипогликемии могут возникать, когда уровень сахара в крови падает ниже 3,7 ммоль/л, R. Williams (1964) наблюдал гипогликемические состояния при уровне сахара ниже 2,5 ммоль/л. Ряд авторов, однако, указывают на возможность возникновения клинического синдрома гипогликемии при нормальном и даже увеличенном содержании сахара в крови [Генес С. Г., 1970]. Отмечено также, что чем быстрее происходит снижение уровня сахара в крови, тем больше вероятность развития гипогликемического криза.

Состояния гипогликемии у детей иногда возникают после чрезмерного употребления углеводов. Развитие при этом резкого подъема сахара в крови может вызвать ответную реакцию в виде гипогликемии.

Исследователи [Himwich Н., 1951, и др.] считают, что мозг является единственным органом, получающим энергию исключительно при окислении углеводов. Об этом же свидетельствуют многочисленные данные, показывающие, что дыхательный коэффициент мозга у человека и животных равен 1 или близок к этой величине.

Исследования П. К. Телушкина и П. П. Потапова (1994) показали, что скорость гликолиза и активность окислительных ферментов цикла Кребса в клетках больших полушарий мозга не изменяются и после 5-7 гипогликемических ком. По этой причине последствия передозировки инсулина считались обратимыми и безопасными.

Некоторыми исследованиями была показана независимость мозга от глюкозы и его адаптацию к гипогликемии. Сообщалось, что при длительном голодании снижается зависимость мозга от глюкозы. Обнаружилась адаптация мозга к низкому уровню глюкозы при повторной гипогликемии. Высказано мнение, что сами гипогликемии ослабляют ответную реакцию организма на последующие гипогликемии [Boyle P.J. и др. 1994.]. Экспериментально доказано повышение глюкозы в ликворе и потребление лактата при гипогликемической коме [Хапий Х.Х., Грузман А.Б. 1990]. Исследователями отмечался отказ больных в состоянии гипогликемии от сладкой пищи [Puczynski M.S.I. и др. 1990, Гинзбург М.М., Козупица Г.С., 1996].

Все выше сказанное наводит на мысль что угнетение мозговых функции при действии избыточных доз инсулина связаны с его непосредственным действием на клетки, а не с падением концентрации глюкозы в крови. Последнее возникает в следствие избыточного поступления глюкозы в клетки, подобно тому как при сахарном диабете гипергликемия свидетельствует наоборот о непоступлении ее в ткани.

В наших исследованиях [Макишева Р.Т., 1997] замечена дозозависимость в реакциях мозга на инсулин. Введение 0,5 МЕД/кг вызывало торможение ориентировочно-исследовательской активности и пищедобывательного поведения животных. Такая реакция может быть связана с насыщением потребностей клеток в веществах, в результате чего стимулирующая поведение роль пищевой мотивации снижается. Более высокие дозы инсулина (2 МЕД/кг) приводили к избыточному проникновению субстратов в клетку, что, как мы полагаем, сопровождается нарушением ионного баланса, гомеостаза цитоплазмы. В результате важнейшие свойства нервной ткани (возбудимость, рефрактерность, проводимость) нарушаются, что сказывается на высшей нервной деятельности. Действие инсулина в дозах (6 МЕД/кг), вызывающих коматозное состояние, грубо нарушает клеточный гомеостаз, способствуют отеку и дегенеративным изменениям нейронов головного мозга. Морфологические исследования [Скоромец А. А. и др., 1986] показывают, что им предшествует разрушение полирибосомного комплекса.

Почему гибель нейронов не всегда проявляется стойкими клиническими проявлениями? Ответ заключается в высокой функциональной пластичности коры головного мозга, которая организована с учетом возмещения возможных повреждений не за счет регенерации, а за счет перестройки функции неповрежденных участков коры. П. К. Анохин в работе “Проблема центра и периферии в современной физиологии нервной деятельности” (1935) писал по этому поводу: “В любой функции кора ведет себя как единое целое. Общее приспособительное поведение перестраивается при удалении тех или иных отделов достаточно эффективно. Однако разрушение определенных участков коры, как будто не заинтересованных в выработке данного навыка, тем не менее отражается на тонкости поведения. Ограниченные разрушения не понижают какую-либо одну соответствующую функцию, оставляя другие нетронутыми, но уменьшают способность ко всем видам функций.”

Комментарии:

Раушан Макишева 24 Mar, 2014
Между степенью снижения содержания сахара и развитием гипогликемических явлений нет прямой зависимости.Быстрое снижение глюкозы в крови связано с ее быстрым поступлением в клетки Гипогликемия не столько признак низкого сахара, сколько быстрого падения его уровня. Критическим может стать снижение более, чем на 4 ммоль/л/час.Средний пациент имеет неизвестное число эпизодов бессимптомной гипогликемии
и страдает от двух эпизодов симптоматической гипогликемии в неделю,
что означает тысячи таких эпизодов в течение жизни.
У него бывает не менее 1 эпизода тяжелой гипогликемии в год.
Гипогликемии, индуцированной препаратами сульфонилмочевины, уопасны у страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. начинаются постепенно, без бурной вегетативной симптоматики, Часто ночью, во сне, а наутро их находят без сознания, с признаками выраженного отека мозга, практически не купируемого.Эпизоды гипогликемий могут ошибочно приниматься за цереброваскулярную патологию или деменцию лиц пожилого возраста.Даже одного эпизода относительно легкой гипогликемии может быть достаточно для ослабления физиологической защитной реакции при СД 2-го типа, а также для повышения риска развития тяжелых гипогликемий впоследствии.
Признаки «скрытых» или нераспознанных гипогликемий
снижение физической или интеллектуальной трудоспособности;
нарушения сна (кошмарные сновидения, поверхностный, тревожный сон);
трудное пробуждение, чувство «разбитости» по утрам;
сонливость в течение дня;
немотивированные внезапные изменения настроения и поведения (плохое настроение, депрессия, слезливость, капризы, агрессивность, негативизм, отказ от еды, редко — эйфория).