Избыток инсулина - причина диабета.
Избыток инсулина - причина диабета.
В марте уходящего года C. J. Nolan с соавторами выпустили работу, в которой подвергнута сомнению догма о том, что инсулинорезистентность (ИР) в первую очередь вредна для организма и с ней необходимо вести непримиримую борьбу любой ценой. Авторы признают, что ИР является физиологическим механизмом, который защищает критические ткани сердечно-сосудистой системы от индуцированной питательными веществами травмы. Этим они объясняют высокую степень риска подгруппы пациентов, набирающих вес, на фоне интенсификации сахароснижающей терапии. Утверждается, что стремление снизить плазменные уровни глюкозы, особенно при интенсивной инсулинотерапии, возможно, вредны. В качестве аргументации формулируется следующее: снижение гликемии, которое происходит за счет преодоления ИР, поставляет еще больше питательных веществ в уже перегруженные ткани, что может парадоксально усилить метаболические повреждения в критических тканях. Вводится понятие “инсулин-индуцированной метаболический стресс” у тучных пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) с различным уровнем метаболического контроля позволяет правдоподобно объяснить негативные результаты крупных клинических испытаний СД2. Суточные, сезонные, возрастные, связанные с беременностью, болезнями, колебания потребления пищи и расхода энергии требуют гомеостатической универсальности, в том числе способности изменять чувствительность к инсулину, что позволяет межтканевой мембране оптимизировать переменный приток питательных веществ. Например, в ответ на их краткосрочный избыток, скелетная и сердечная мышцы становятся временно инсулинрезистентными, физиологическая адаптация способствует перенаправлению избытка питательных веществ в жировую ткань для хранения. Чрезмерное действие инсулина губительно для кардиопротекции при ишемическом прекондиционировании и может объяснить провал диабетического миокарда в условиях перфузии. Кроме того, это может иметь значение повышения содержания гликогена в сердце до развития длительного ишемического события, эффект избыточного действия инсулина в увеличении повреждений сердца с помощью механизма питательной токсичности. Индукционная ИР, становясь все более хронической, призвана защитить важные тканей от индуцированной избытком питательных веществ дисфункции.
71. Nolan C. J., Ruderman N. B., Kahn S. E., Pedersen O., Prentki M. Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes.// Diabetes. March 2015 vol. 64 no. 3 673-686. doi: 10.2337/db14-0694 Diabetes.
В марте уходящего года C. J. Nolan с соавторами выпустили работу, в которой подвергнута сомнению догма о том, что инсулинорезистентность (ИР) в первую очередь вредна для организма и с ней необходимо вести непримиримую борьбу любой ценой. Авторы признают, что ИР является физиологическим механизмом, который защищает критические ткани сердечно-сосудистой системы от индуцированной питательными веществами травмы. Этим они объясняют высокую степень риска подгруппы пациентов, набирающих вес, на фоне интенсификации сахароснижающей терапии. Утверждается, что стремление снизить плазменные уровни глюкозы, особенно при интенсивной инсулинотерапии, возможно, вредны. В качестве аргументации формулируется следующее: снижение гликемии, которое происходит за счет преодоления ИР, поставляет еще больше питательных веществ в уже перегруженные ткани, что может парадоксально усилить метаболические повреждения в критических тканях. Вводится понятие “инсулин-индуцированной метаболический стресс” у тучных пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) с различным уровнем метаболического контроля позволяет правдоподобно объяснить негативные результаты крупных клинических испытаний СД2. Суточные, сезонные, возрастные, связанные с беременностью, болезнями, колебания потребления пищи и расхода энергии требуют гомеостатической универсальности, в том числе способности изменять чувствительность к инсулину, что позволяет межтканевой мембране оптимизировать переменный приток питательных веществ. Например, в ответ на их краткосрочный избыток, скелетная и сердечная мышцы становятся временно инсулинрезистентными, физиологическая адаптация способствует перенаправлению избытка питательных веществ в жировую ткань для хранения. Чрезмерное действие инсулина губительно для кардиопротекции при ишемическом прекондиционировании и может объяснить провал диабетического миокарда в условиях перфузии. Кроме того, это может иметь значение повышения содержания гликогена в сердце до развития длительного ишемического события, эффект избыточного действия инсулина в увеличении повреждений сердца с помощью механизма питательной токсичности. Индукционная ИР, становясь все более хронической, призвана защитить важные тканей от индуцированной избытком питательных веществ дисфункции.
71. Nolan C. J., Ruderman N. B., Kahn S. E., Pedersen O., Prentki M. Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes.// Diabetes. March 2015 vol. 64 no. 3 673-686. doi: 10.2337/db14-0694 Diabetes.
Раушан Макишева
Человек с Диабетом
Все темы автора