109 дней, 2 часов, 10 минуты

До всемирного дня диабета!

Диабет 1 типа не поражает некоторые бета-клетки — новое исследование

Сахарный диабет провоцирует изменения в бета-клетках организма. По заявлению Кевана Херольда — ведущего автора исследования, в результате этих изменений образуются две группы бета-клеток. Первая группа — это те клетки, которые погибают вследствие иммунной реакции организма. Клетки второй группы обретают некоторые черты, позволяющие им «защищаться» от атаки иммунной системы. Более того, эти клетки способны вернуться на более раннюю ступень развития, что позволяет им «выживать» и даже репродуцироваться в условиях аутоиммунной атаки.

Как некоторым клеткам удаётся "пережить" диабет 1 типа?

Учёные проводили эксперимент с целью изучения реакции бета-клеток на иммунную атаку. В ряде исследований проводились опыты на мышах с ожирением, мышах с диабетом и ожирением, мышах с диабетом и иммунодефицитом, мышах из контрольной группы и человеческих клетках островковой части поджелудочной железы.Метод лечения сахарного диабета

Процессы инфильтрации СD45+ клетками и цитокинами сопровождают диабет 1 типа. Это приводит к увеличению доли клеток с более низкой зернистостью. Это явление было наиболее выражено у мышей с диабетом и ожирением. К 12-недельному у данной группы грызунов сохранялся нормальный уровень глюкозы в крови, однако, доля бета-клеток с низкой зернистостью достигала 50%. Таких же подгрупп клеток не наблюдалось у мышей с диабетом и иммунодефицитом и мышей из контрольной группы.

В рамках эксперимента, учёные выяснили, что клетки с низкой зернистостью содержат меньше инсулина, чем другие. В этих клетках была найдена высокая экспрессия генов — процессов, в ходе которых наследственная информация от гена преобразуется в функциональный продукт. Экспрессия генов в обнаруженной группе клеток была связана с повышенной пролиферацией и сниженной тенденцией к апоптозу. Также имеющиеся процессы в данной группе клеток были схожи с процессами, происходящими в стволовых клетках. Наконец, увеличение популяции бета-клеток с низкой зернистостью наблюдалось даже при гипергликемии — состоянии, при котором происходит потеря родительских бета-клеток, не имеющих пониженной зернистости.

Аналогичные результаты были получены и при проведении опытов над человеческими островковыми клетками.

Полученные данные демонстрируют поведение бета-клеток в условиях иммунной атаки. Тем не менее, исследователям удалось выяснить процессы, которые позволяют клеткам выжить.

Дальнейшие исследования будут направлены на то, чтобы выяснить, какие препараты способствуют увеличению популяции бета-клеток и обращают их в производящие инсулин