Диагноз: Лучше всего — не допустить…

Но прежде мы напомним нашим читателям, что в структуре неврологических осложнений сахарного диабета именно ДПН занимает первое место. Частота её возникновения напрямую связана с длительностью СД и возрастом пациентов. По данным специалистов Российского государственного медицинского университета (Москва), истинная распространённость ДПН среди больных диабетом — около 30-34% (практически — у каждого третьего), при впервые выявленном СД — у каждого десятого; а вот при стаже заболевания свыше 25 лет ДПН обнаруживается более чем у половины больных. 

Среди всех отдалённых осложнений сахарного диабета именно симптомы нейропатии и связанные с ней повреждения нижних конечностей служат самой частой причиной обращения за медицинской помощью. И здесь все люди с СД должны знать: поскольку повреждение нервной системы, лежащее в основе развития нейропатии, при отсутствии лечения не восстановимо, такой диагноз требует самого серьёзного внимания и раннего вмешательства. А лучше всего, как советуют врачи, нейропатию не допустить, чем потом лечить… 

Чем же, судя по нашей почте, пациенты интересуются в рамках данной темы? 

«СД 2 типа у меня уже пять лет. Но похвастаться компенсацией сахарного диабета не могу, «сахара» часто скачут. А в последнее время, особенно по ночам и в зимнюю стужу, стал замечать странные ощущения в ногах — то они немеют, то возникает покалывание, то жжение… Говорят, что это признаки нейропатии. Есть ли у неё чёткие симптомы и как её можно диагностировать?» 

Леонид П-ий, г. Видное Московской области 

«ДН»: - Разумеется, в такой ситуации Вам следует, не откладывая, обратиться к своему лечащему врачу. Известно, что ДПН как раз проявляется болью, парестезиями, судорогами, одновременным снижением чувствительности нижних конечностей, что существенно ухудшает качество жизни больных. 

То, что Вы описываете у себя, вполне совпадает с симптомами сенсорной (или, на языке медиков, соматической) нейропатии, — это чувство онемения, покалывания, ощущения холода (или, напротив, жжения), тяжести в ногах… Причём эти ощущения у пациента чаще проявляются, как правило, в ночное время, в сырую и холодную погоду. Кожа в области стоп и голеней может быть столь чувствительна, что даже прикосновение одежды или одеяла вызывает неприятное ощущение. 

Поражение моторных нервных волокон выражено, как правило, умеренно и характерно в основном для дистальных отделов нижних конечностей. Развивается атрофия мелких мышц стопы, перераспределяется тонус между сгибателями и разгибателями пальцев, что выражается в атрофии межкостных мышц, развитии молоточкообразной деформации пальцев стоп. Последующая прогрессия диабетической полинейропатии представляет серьёзную угрозу, приводя к формированию синдрома диабетической стопы. При этом повышается риск развития язвенных дефектов стоп в 7 раз, увеличивается вероятность травматизации и последующих ампутаций нижних конечностей. 

Для формы острой болевой нейропатии характерно наличием выраженного болевого синдрома. У пациентов появляются жалобы на режущие боли в области стоп, часто выявляется повышенная чувствительность к тактильным раздражителям. Характерно усиление болей в покое, особенно в ночное время, и ослабление днём, при физической нагрузке. Как правило, нарушается сон… 

Чтобы выяснить степень риска развития диабетической стопы, есть доступный и надёжный способ изучения порога чувствительности. Пациенту следует обратиться к врачу-эндокринологу или неврологу с просьбой осмотреть ноги и определить чувствительность на стопе — тактильную, температурную, болевую, вибрационную, что осуществляется с помощью простых инструментов. При необходимости пациента направляют на электромиографическое обследование, что позволяет правильно установить диагноз ДПН и определить подходы к лечению. 

«Коварство диабета, как любит повторять мой лечащий врач, — в его осложнениях. Какие же «поломки» в организме больного СД вызывают развитие диабетической нейропатии?» 

Мария С-ва, СД 2 типа с 2001 года, г. Иваново 

«ДН»: - При нейропатии, как и при других сосудистых осложнениях СД, ключевым фактором является хроническая гипергликемия, те самые высокие «сахара», которые и запускают каскад реакций, приводящих к функциональным, а затем и структурным изменениям в нервных волокнах. 

Так, гипергликемия лежит в основе накопления в нервной ткани сорбитола и фруктозы. Она снижает активность ионных насосов, способствует задержке Na+ и жидкости, вызывая отёк миелиновой оболочки и, в конце концов, ведёт к дегенерации периферических нервов. 

В силу гипергликемии происходит неферментативное гликозилирование белков липидов и нуклеиновых кислот, а также различных молекулярных структур нейронов, что способствует атрофии, демиелинизации нейронов и, как следствие, снижению проводимости. Кроме того, частое сочетание декомпенсации углеводного обмена с нарушением обмена жирных кислот приводит к нарушению эндоневрального кровотока. 

А главное — гипергликемия запускает столь вредный окислительный, или оксидативный, стресс, что сопровождается избыточным образованием «свободных радикалов», которые, в свою очередь, разрушают мембранные структуры нейронов и ДНК. Помимо этого, накопление «свободных радикалов» способствует нарушению энергетического обмена, развитию эндоневральной гипоксии и, в конечном счёте, активации процессов атерогенеза и увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Вот вам и коварство «сахарной болезни»! Так что держите свой сахарный диабет под контролем! 

«По всем правилам ухаживаю за ногами, делаю специальную гимнастику. Ну а если, не дай Бог, врач поставит диагноз «нейропатия», есть ли современные эффективные средства борьбы с ней?» 

Инга Ш-нь, г. Троицк Московской области 

«ДН»: - Верный способ защитить себя от ДПН и обеспечить максимальную эффективность медикаментозной терапии — это как можно раннее достижение целевого гликемического контроля СД и его поддержание на долгосрочной основе, что доказано множеством долгосрочных независимых исследований. 

Однако следует помнить, что длительное поддержание нормогликемии при выраженных проявлениях нейропатии, приводя к задержке прогрессирования повреждения периферических нервов, не способствует ликвидации его проявлений. В связи с этим часто требуется дополнительное лечение, особенно при наличии болевого синдрома. С этой целью используются антиконвульсанты, антидепрессанты и другие препараты, которые устраняют отдельные клинические симптомы нейропатии. Однако ни один из указанных препаратов не оказывает влияние на патогенетические механизмы развития нейропатии. 

Средством патогенетической терапии ДПН, убедительно доказавшим свою эффективность, является тиоктовая (альфа-липоевая) кислота (АЛК), использование которой не только способствует регрессу клинической симптоматики, но и улучшает объективные показатели функции периферической нервной системы. 

Основные механизмы действия АЛК (препарат Берлитион®, «Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп», Германия) включают: подавление образования «свободных радикалов» и уменьшение проявлений оксидативного стресса, улучшение энергетического метаболизма нейронов, восстановление нарушенного эндоневрального кровотока и, как результат, увеличение проводимости как по сенсорным, так и моторным нервным волокнам. 

Наиболее эффективно комплексное применение препарата Берлитион®: это курс внутривенных инфузий по 600 мг/сут. в течение 3 недель и дальнейший приём препарата внутрь по 600 мг/сут. в течение 2—3 месяцев. С профилактической целью препарат может назначаться в виде таблеток по 600 мг/сут. на длительный срок. 

По заключению специалистов, лечение альфа-липоевой кислотой рассматривается как один из методов нейропротекции и улучшения функции митохондрий. Показано, что АЛК уменьшает церебральный оксидативный стресс и синтез оксида азота, что позволяет его использовать при нейродегенеративных процессах, включая болезнь Альцгеймера. 

Кроме того, экспериментальные исследования показывают более широкий спектр механизмов действия АЛК, чем считалось ранее. Возможность с помощью препарата Берлитион® влиять на воспаление, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, метаболические процессы позволяет рассматривать его как важнейшее лекарственное средство при лечении различных форм диабетической полинейропатии. 

«Расскажите, пожалуйста, о последних исследованиях в области профилактики и лечения синдрома диабетической стопы, диабетической полинейропатии…» 

Максим К-ов, Санкт-Петербург 

«ДН»: - Минувшей осенью в шведском городе Уппсала прошла IХ конференция по диабетической стопе, ежегодно проводимая в рамках конгресса Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD). На нём как раз рассматривался целый комплекс этих вопросов. 

В рамках сессии, посвящённой изучению диабетической нейропатии, были представлены результаты российского исследования: «Оценка эффективности различных режимов пероральной терапии альфа-липоевой кислотой болевой формы диабетической периферической полинейропатии». Работа была выполнена сотрудниками кафедры эндокринологии и диабетологии Российского государственного медицинского университета, Москва, В.Н. Храмилиным и О.Ю. Игнатовой под руководством д.м.н., профессора И.Ю. Демидовой. 

Исследование ставило целью оценить клиническую эффективность и безопасность различных режимов пероральной терапии альфа-липоевой кислотой (препарат Берлитион®) болевой формы ДПН. Его участники составили 4 параллельные группы: группа 1 получала 600 мг АЛК 1 раз в день (2 таблетки по 300 мг однократно); группа 2 — 600 мг в день, но в два приёма по 300 мг; группа 3 — 900 мг 1 раз в день (3 таблетки по 300 мг однократно утром); группа 4 — 900 мг в день, но в три приёма (по 1 таблетке 300мг 3 раза в день). Активный период лечения составил три месяца. 

В итоге были сделаны следующие выводы: 

различные режимы назначения препарата Берлитион® 300 при лечении болевой формы ДПН по показателям TSS, ВАШ, NIS LL и NIS LL-сенсорная функция одинаково эффективны; 

приём данного препарата в суточной дозе 900 мг (по 300 мг 3 раза) сопровождается достоверно большим снижением выраженности неврологической симптоматики по шкале NTSS-6 и NTSS-9; 

эффективность терапии АЛК и частота рецидивирования болевой симптоматики зависят от степени компенсации сахарного диабета, что вновь подтверждает необходимость для пациентов достигать оптимальный гликемический контроль. 

Как видим, результаты данного исследования имеют чёткую клиническую ориентированность и, несомненно, окажутся полезными в повседневной клинической практике.

 

Оригинал статьи можно найти на Официальном сайте газеты ДиаНовости