Токсичные агрегаты амилина могут быть причиной диабета как 1, так и 2 типа

Результаты исследования ученых из Университета Манчестера (University of Manchester) и Университета Окленда (University of Auckland) предполагают возможность того, что в основе развития двух самых распространенных форм сахарного диабета лежит один и тот же процесс.

В статье, публикованной в журнале The FASEB Journal, приводятся убедительные доказательства того, что как юношеский диабет 1 типа, так и диабет 2 типа вызываются образованием токсичных агрегатов гормона амилина, что предполагает возможность замедлить развитие этих заболеваний, и даже обратить их вспять, препаратами, останавливающими образование токсичных амилиновых скоплений.

Помимо гормона инсулина клетки поджелудочной железы вырабатывают гормон амилин. Обычно инсулин и амилин вместе регулируют реакцию организма на прием пищи. Если они перестают вырабатываться, в крови повышаются уровни сахара, что приводит к диабету и вызывает повреждение сердца, почек, глаз и нервов.

Однако некоторая часть секретируемого амилина может откладываться вокруг клеток поджелудочной железы в виде токсичных сгустков, которые затем, в свою очередь, разрушают продуцирующие инсулин и амилин клетки. Следствием смерти этих клеток и является диабет.

В своей более ранней статье руководитель исследования профессор Гарт Купер (Garth Cooper) высказал предположение, что таков причинный механизм развития диабета 2 типа. Его новое исследование предоставляет убедительные доказательства, что по тому же сценарию развивается и диабет 1 типа. Отличие состоит в том, что, по сравнению с диабетом 2 типа, диабет 1 типа начинается в более молодом возрасте и развивается более бурно, так как при нем отложение амилиновых агрегатов идет быстрее.

Профессор Купер и его коллеги надеются, что в течение ближайших двух лет им удастся получить готовые к клиническим испытаниям препараты. Предполагается, что они будут тестироваться на пациентах с диабетом как 1, так и 2 типа.

Оригинальная статья: The pathogenic mechanism of diabetes varies with the degree of overexpression and oligomerization of human amylin in the pancreatic islet β cells. Рисунок: При обеих основных формах сахарного диабета клетки не могут усваивать находящуюся в крови глюкозу. При юношеском диабете 1 типа необходимый для усвоения глюкозы гормон инсулин не вырабатывается из-за гибели синтезирующих его клеток поджелудочной железы. При диабете 2 типа тканевые клетки не отвечают на присутствие инсулина – так называемая инсулиновая резистентность.