43 дней, 11 часов, 20 минуты

До всемирного дня диабета!

Справочник терминов, употребляемых в среде Диабета

Даже будучи опытным Человеком с Диабетом каждый из нас продолжает изучать свою болезнь и находит всё новые и новые пути оставаться в гармонии со своим телом. Но порой, погружаясь в пучину новых статей или новостей от множества непонятных слов и сочетаний бросает в дрожь! Пользуясь опытом поколений мы хотим облегчить эту задачу и представляем вашему вниманию сборник специализированных терминов, который поможет вам изучать литературу и свой Диабет.

Если вы не смогли найти интересующий вас термин, напишите нам и мы добавим.

Итак, список диабетических терминов в алфавитном порядке:

C  D  H  L  А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  И  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Э  Я 

Макроангиопатия

Болезни крупных артериальных сосудов, которые возникают у части больных диабетом при длительном его течении, особенно при постоянно повышенном сахаре крови. Жир накапливается в стенке сосудов, она уплотняется и нарушается кровоснабжение тканей. Это проявляется тремя основными болезнями – ишемической болезнью сердца, цребро-васкулярные нарушения и болезни периферических сосудов.

Макросомия

Увеличенный в размерах организм или его часть; при диабете этот термин используется для характеристки крупных новорожденных (весом более 4,5 кг), которые обычно рождаются, когда у беременной с диабетом во время беременности был постоянно повышен сахар крови.

Медовый месяц диабета (клиническая ремиссия)

После клинической манифестации у большинства пациентов с сахарным диабетом 1 типа в сроки от 1 до 6 месяцев отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся бета-клеток. Клиническая ремиссия, или «медовый месяц» (по определению J. Dupre и C. Stiller), - это период наиболее благоприятного течения сахарного диабета 1 типа, развивающийся в первые месяцы после установления диагноза, когда потребность в экзогенном инсулине быстро снижается, а у некоторых пациентов возможна даже отмена инсулина.

Полная клиническая ремиссия заболевания, когда экзогенный инсулин может быть отменен, наблюдается в 2-12% случаев. Частичная ремиссия (потребность в экзогенном инсулине составляет менее 0,4 Ед/кг массы тела в сутки) встречается в 18-62% случаев.

Обычная продолжительность ремиссии - несколько месяцев, хотя были отмечены случаи, когда она продолжалась более года.

На развитие и продолжительность клинической ремиссии влияют следующие факторы:

возраст к началу заболевания (чем пациент старше, тем продолжительность ремиссии дольше), пол (у мужчин ремиссия чаще возникает и более продолжительна), степень метаболических нарушений и наличие кетоацидоза в дебюте заболевания (чем менее тяжёлым является начало заболевания, тем продолжительнее ремиссия), уровень остаточной секреции С-пептида (при более высоком уровне С-пептида ремиссия дольше), раннее и интенсивно начатое лечение инсулином (чем раньше начата инсулинотерапия, тем дольше ремиссия), низкая частота выявления или отсутствие аутоантител к бета-клетке или глютаматдекарбоксилазе, отсутствие HLA DR3 и DR4.

Развитие клинической ремиссии при сахарном диабете 1 типа является особенностью течения заболевания. Снижение потребности в экзогенно вводимом инсулине свидетельствует о состоянии оставшихся бета-клеток и, в определенной степени, об активности продолжающегося аутоиммунного процесса, вызывающего их деструкцию. По частоте развития клинической ремиссии у больных сахарным диабетом 1 типа судят об эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Специалистами исследовались различные способы лекарственного продления ремиссии при СД1 с использованием таких препаратов, как циклоспорин А, инсулин, никотинамид. Из этих препаратов на сегодняшний день наиболее доступным и достаточно эффективным средством продления ремиссии с наименьшими побочными эффектами явился инсулин. Остальные способы, к сожалению, не подтвердили своей эффективности. Одним из перспективных способов борьбы с развитием процесса аутоиммунной деструкции бета-клеток сейчас видятся моноклональные антитела, однако их эффективность ещё должна быть подтверждена длительными клиническими испытаниями.

В период ремиссии многие пациенты (и особенно родители маленьких детей, недавно заболевших СД1) делают неправильный вывод, наблюдая снижение доз инсулина. Им кажется, что диагноз был поставлен неверно, сахарного диабета нет. Самой большой ошибкой в это время может быть бездумный отказ от инсулина или замена инсулинотерапии «народными» и «знахарскими» средствами. Результат таких экспериментов, как правило, - полная деструкция бета-клеток и тяжёлое течение сахарного диабета. Не позволяйте наивным надеждам и жадным шарлатанам запутать себя!

Правильное поведение во время дебюта сахарного диабета 1 типа - принять меры по максимальному продлению «медового месяца». Для этого важно своевременно начать инсулинотерапию и постараться удерживать глюкозу крови в рамках нормального диапазона. Это непростая задача, так как при сохраняющейся активности собственных бета-клеток могут возникать гипогликемии. Тем не менее, важно в этот период сохранять такие дозы инсулина, которые обеспечивают отсутствие гипогликемий. Кроме того, на этом этапе лучше не перегружать пациента углеводами - хотя и ограничивать их ниже физиологической потребности тоже нельзя.

Места инъекции

Места на теле, в которые больному диабетом наиболее удобно самостоятельно делать инъекции инсулина. Они включают:

Наружная поверхность плеча. Поверхность живота, непосредственно над и под талией, отступив от пупка не менее чем на 3 пальца. Верхняя часть ягодиц, сразу за бедренной костью. Передняя поверхность бедра, на середине расстояния до наружной поверхности и на 4 пальца выше колена и 4 пальца ниже верхнего края бедра.

Метаболизм

Или обмен веществ - термин, которым обозначают процессы, поддерживающие жизнедеятельность клеток и связанные с переработкой веществ, поступающих в организм с пищей. Выделяют два процесса метаболизма. Один из них называется катаболизмом - процесс расхода энергии, полученной с пищей. Другой называется анаболизмом - когда организм использует продукты, поступающие с пищей для накопления энергии, построения и восстановления тканей.

Метаболический синдром

Метаболический синдром является в настоящее время одной из приоритетных проблем медицины. Выделение метаболического синдрома (МС) имеет большое значение, поскольку это состояние лежит в основе сахарного диабета 2-го типа, эссенциальной гипертензии, атеросклероза, т.е. заболеваний, которые являются основными причинами смерти во всем мире. Термин «метаболический синдром» был введен профессором G.M.Reaven в 1988 году и имеет несколько синонимов: синдром Х, синдром инсулинорезистентности. Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40-60 миллионов человек.

Метаболический синдром включает в себя следующие компоненты: - инсулинорезистентность - гиперинсулинемию и высокий уровень С-пептида - гипертриглицеридемию - абдоминальный тип ожирения (андроидальный, висцеральный) - артериальную гипертензию - гиперандрогению у женщин - нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет 2-го типа).

По числу входящих в него основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (верхний тип ожирения, НТГ, гиперлипидемия, артериальная гипертензия) его мрачно определяют как «смертельный квартет». МС может манифестировать любыми из перечисленных состояний, проявление всех компонентов синдрома наблюдается часто (18-44% в разных группах пациентов), но далеко не всегда. Основу МС составляет инсулинорезистентность, т.е. снижение реакции инсулинчувствительных тканей (жировой, мышечной, печени) на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность - есть результат взаимодействия генетических и внешних факторов. Среди последних наиболее важные - избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в различных тканях: - снижение числа инсулиновых рецепторов, прежде всего, на адипоцитах и в значительно меньшей степени в мышечных клетках; - снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора; - нарушение активности внутриклеточных транспортеров глюкозы и другие эффекты.

Известно, что инсулинорезистентность развивается постепенно, в первую очередь, в мышцах и печени, и только на фоне накопления большого количества жира в адипоцитах и увеличения их размеров развивается ИР в жировой ткани. Наличие инсулинорезистентности жировой ткани способствует гиперинсулинемии, необходимой для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникшая гиперинсулинемия длительное время поддерживает нормогликемию. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность - гиперинсулинемия (способствующая ожирению) - ожирение - инсулинорезистентность и т.д. По современным представлениям система регуляции количества жировой массы, как и любая другая гомеостатическая система, включает в себя центральное и периферическое звенья.

Периферическое звено регуляции представлено гормоном, вырабатываемым жировыми клетками - лептином. Основная его роль - это обеспечение афферентной сигнализации в ЦНС о количестве жировой ткани. Считается, что регуляция пищевого поведения и поступление пищи зависят от двух типов эффекторных систем в ЦНС и гипоталамусе. Первая - анаболическая - запускается низким уровнем лептина при ограниченном поступлении жира. Основным звеном этой системы является вырабатываемый в гипоталамусе нейропептид?

Результатом активации этой системы являются стимуляция аппетита, поступление и отложение жира. Вторая система - катаболическая - представлена меланокортином, кортикотропин-рилизинг фактором, соматотропным гормоном. Эти гормоны способствуют снижению аппетита и уменьшению массы тела. У здоровых лиц отмечено, что уровень лептина плазмы имеет обратную зависимость от чувствительности к инсулину. При инсулинорезистентности концентрация лептина значительно возрастает, но из-за гипоталамической дисфункции не достигается эффект реализации катаболической системы. Возможно также развитие резистентности к лептину, в частности рецепторов гипоталамуса, опосредующих действие лептина через продукцию нейромедиаторов. Гиперинсулинемия носит в этой ситуации компенсаторный характер, но в тоже время приводит к целой цепи отрицательных последствий:

нарушению углеводного обмена, поскольку возможности поджелудочной железы исчерпываются, и развивается гипергликемия, что проявляется в виде НТГ или сахарного диабета 2-го типа; нарушению жирового обмена за счет нарушенного синтеза липопротеидов в печени. В результате активации липолиза образуется большое количество жирных кислот. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии (ГИ) печень, использующая в качестве энергосубстрата жирные кислоты, начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов, что сопровождается повышением концентрации липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Развивающаяся дислипопротеинемия имеет атерогенный характер, поскольку дефицит ЛПВП снижает способность организма к удалению избытка холестерина из сосудистого русла; инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия приводят к артериальной гипертензии, так как ГИ повышает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек, что ведет к задержке воды и повышению ОЦК. В условиях ГИ повышается активность Na-H ионообменника, снижается активность Са-Мg-АТФазы, что вызывает накопление Са и Na в гладкомышечных клетках сосудов и обусловливает их отек и сокращение. При ГИ компенсаторно повышается тонус симпатической нервной системы, вследствие чего повышается сосудистый тонус. Все это обусловливает подъем систолического и диастолического артериального давления; нарушается фибринолитическая активность крови, поскольку ГИ способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в ней ингибитора активатора плазминогена, тем самым, снижая фибринолиз и способствуя агрегации. Таким образом, сочетание средовых и наследственных факторов имеет значение в этиологии и распространенности МС.

Несмотря на то, что каждое из проявлений МС давно известно, целостного восприятия, а значит, и правильного отношения к синдрому у врачей широкой практики до сих пор нет. Возможно, это связано с тем, что как указывалось выше, не всегда отмечается одновременность клинической манифестации всех компонентов МС, отсюда определенные трудности в диагностике и проведении профилактических мероприятий.

Метформин

Сахароснижающий препарат, который используется при сахарном диабете 2 типа. Относится к классу бигуанидов.

Микроальбумин

Микроальбумин позволяет определять микроальбуминурию на ранних стадиях нефропатий. Данный маркер отражает также риск развития сердечно-сосудистых осложнений при диабете I и II типов.

Микроангиопатия

Поражение мелких сосудов (капилляров), которые развиваются у ряда больных при длительном течении диабета, особенно плохо контролируемом. Стенка сосуда утолщается и ослабевает, что предрасполагает к кровотечениям, выходу через нее в окружающие ткани белка крови, а также нарушается кровообращение и могут из-за этого поражаться ткани.

Микроаневризмы

Небольшие выпячивания, которые образуются на боковой поверхности мелких сосудов (капилляров). В месте их образования чаще всего происходит разрыв сосуда и кровотечение из него в окружающие ткани. При диабете макроаневризмы обнаруживают на сетчатке глаза, что характерно для начальной стадии диабетической ретинопатии.

Мио-инозитол

Внутриклеточное вещество, которое полагают играет важную роль в деятельности нервных клеток. Диабетическая нейропатия может развиваться вследствие пониженного содержания мио-инозитола в нервной клетке.

Молочница

Грибковая инфекция ротовой полости или других слизистых тканей (влагалища), к которой предрасположены больные диабетом, когда уровень сахара крови повышен. Проявляется появлением беловатых пятен на слизистой.

Молочно-кислый ацидоз

Повышенный уровень молочной кислоты в организме. Молочная кислота образуется в процессе образования энергии из глюкозы. Молочная кислота накапливается в организме, когда скорость ее образования превышает скорость удаления из крови и тогда у больного ухудшается самочувствие. Внешние признаки молочно-кислого ацидоза - глубокое, быстрое и шумное дыхание, рвота, боли в животе. Молочно-кислый ацидоз может быть вызван диабетической комой или болезнями почек. Когда больной с молочно-кислым ацидозом теряет сознание, то развивается так называемая молочно-кислая кома.

Мониторирование (исследование) глюкозы крови

Самостоятельное исследование больным диабетом уровня сахара (глюкозы) в крови. Ланцетом прокалывается кожа пальца и капелька крови помещается на кончик тест-полоски, на которой находится химическое вещество, которое реагирует на уровень сахара крови. Оценка уровня сахара крови может проводиться двумя способами. В одном случае, химическое вещество на полоске меняет свой цвет в зависимости от содержания сахара в крови. Этот цвет сопоставляется с цветовой шкалой, на которой указано соответствие между цветом полоски и уровнем сахара крови. Так можно определить «на глаз» уровень сахара крови. В другом случае, тест полоска с капелькой крови вставляется в портативный прибор (глюкометр), который сам оценивает уровень сахара крови. Исследование сахара крови является более точным методом оценки состояния обмена веществ, чем исследование (мониторирование) сахара мочи.

Мононейропатия

Разновидность диабетической нейропатии, при которой поражается один изолированный нерв. Чаще всего, такое поражение характерно для глазодвигательных нервов. См. также: диабетическая нейропатия.

Мочевина

Один из главных продуктов обмена в организме, который образуется в процессе распада в организме белков и поступает в кровь. Излишек мочевины, выводится из крови почками с мочой.

Мочевой профиль

Моча собирается для анализа на сахар в определённое время суток в течении 24 часов - обычно, от завтрака до обеда (1-я порция), затем от обеда до ужина (2-я порция), далее от ужина до отхода ко сну (3-я порция) и наконец за ночь, до завтрака (4-я порция). Результаты исследования мочи на сахар в указанных порциях и называются мочевым профилем.