Диагноз: Гипергликемия и «метаболическая память» — основные причины развития осложнений сд

- Елена Валерьевна, прежде всего, поясните, пожалуйста, что имеется в виду под феноменом «метаболическая память»? 

- Вновь напомню старую истину о том, что диабет опасен своими осложнениями, которые оборачиваются инвалидизацией наших пациентов. Это диабетическая ретинопатия, приводящая к слепоте; диабетическая нефропатия, или поражение почек, имеющее в финале хроническую почечную недостаточность; наконец, диабетическая полинейропатия — наиболее распространённое осложнение, означающее поражение нервных волокон, — достаточно сказать, что практически 50-70% всех нетравматических ампутаций касаются пациентов, страдающих СД 2 типа. 

Многочисленные исследования свидетельствуют: важнейшим шагом в лечении пациентов с диабетом, направленным на то, чтобы снизить риск развития этих порой фатальных осложнений, является достижение гликемического контроля. Но исследования последних лет показали и роль такого явления, как гипергликемическая, или метаболическая, «память». СД 2 типа, увы, отличает своеобразное течение — ведь долгие годы человек не знает, что у него уже есть нарушения метаболизма глюкозы, то есть повышенный сахар крови, но при этом чувствует он себя хорошо. Таким образом, болезнь длительное время протекает скрыто, и к моменту её диагностики у пациента порой уже есть ряд осложнений. 

И вот эти начальные, ранние эпизоды гипергликемии оказывают негативное воздействие на уровне клеток сетчатки, почек, а также на функционирование нервных волокон. «Метаболическая память» — это такая ситуация, когда повышение гликемии — ещё до диагностирования заболевания — уже патологически сказывается на различных системах организма, в первую очередь, на нервных волокнах. Более того, если гликемический контроль долгое время был недостаточным, повреждающее действие может сохраняться и в будущем, даже после оптимизации уровня глюкозы. 

- Какой практический вывод можно сделать из сказанного? 

- Очевидно, что основу терапии диабета, несомненно, составляет оптимальный уровень гликемического контроля, который включает нормализацию гликемии натощак, через 2 часа после еды и достижение должного показателя гликированного гемоглобина. Но при этом немаловажную роль играет терапия метаболического характера, которая призвана устранить последствия раннего повреждающего действия на различные органы, вызываемого повышенным уровнем сахара крови. В этом и есть суть концепции «метаболической памяти». 

Как подтверждают исследования, ликвидация гипергликемии, длительное время существовавшей у пациентов с СД 2 типа, не предотвращает развитие ДПН. Иначе говоря, эффективный гликемический контроль важен, но недостаточен. Таким пациентам показано назначение нейрометаболической фармакотерапии, направленной на профилактику и лечение ДПН. 

- Каковы, говоря вкратце, механизмы формирования диабетической полинейропатии? 

- Протекая в различных формах, ДПН развивается обычно в силу того, что при гипергликемии глюкоза вступает на путь неправильной утилизации. Дело в том, что в норме глюкоза может утилизироваться организмом разными путями. К сожалению, при СД 2 типа есть ряд патологических путей обмена глюкозы, при наличии гипергликемии глюкоза устремляется именно в эти пути. В результате образуется большое количество конечных продуктов гликирования, которые необратимо накапливаются в органах и тканях, в том числе нервной системе. Мы наблюдаем дефицит антиоксидантной защитной системы и избыток активных форм кислорода, что формирует окислительный стресс, который, в свою очередь, оказывает повреждающее влияние на разные органы. 

В этом контексте становится ясно: необходимо использовать такие препараты, которые станут способствовать изменению направления в обмене глюкозы. Глюкоза в новых условиях сможет миновать патологические пути и вступить на более физиологичный — пентозофосфатный цикл обмена, в результате чего образуется большое количество ионов водорода и организм повышает свой антиоксидантный потенциал. Этот путь помогает предотвратить окислительный стресс в нервных клетках и снизить избыточное образование конечных продуктов гликирования. Тем самым замедляется развитие микрососудистых осложнений, в том числе ДПН, или осуществляется профилактика тех ситуаций, когда нейропатия ещё не развилась. 

Одним словом, если даже пациент с установленным диагнозом «диабетическая полинейропатия» не компенсирован, то есть у него высокие показатели гликемии в течение дня, высокий гликированный гемоглобин, мы, врачи, наряду со сахароснижающей терапией, должны назначать ему нейрометаболическую терапию. Чем раньше мы начнём лечить нейропатию, тем лечение будет более эффективным. 

- Какие современные препараты можно использовать для нейрометаболической терапии и как они действуют? 

- Следует отметить, что в обмене глюкозы большое значение имеет фермент транскетолаза. Его активацию, согласно результатам недавних экспериментальных и клинических исследований, можно рассматривать как самостоятельную стратегию предупреждения микрососудистых осложнений СД, так как при этом избыток метаболитов глюкозы как раз и переходит в благоприятный пентозофосфатный путь, о чём говорилось выше. Но чтобы активизировать транскетолазу, то есть направить глюкозу по физиологическому пути обмена, можно использовать некоторые химические вещества. 

Было показано, что витамины группы В обладают уникальной способностью повышать активность транскетолазы. Долгое время мы использовали в своей практике водорастворимые формы витаминов группы В. Однако последние плохо усваиваются организмом, потому что быстро разрушаются в желудочно-кишечном тракте. Поэтому было разработано особое, жирорастворимое вещество с высокой биодоступностью. Это бенфотиамин, который не разрушается тиаминазой кишечного тракта и способен повышать активность транскетолазы на 400% . Таким образом, бенфотиамин устраняет «задержку утилизации» и эффективно блокирует аномальные пути гликолиза — метаболизм глюкозы может снова нормализоваться. 

Бенфотиамин содержится в препарате Мильгамма композитум («Вёрваг Фарма», Германия) в терапевтической дозе 100 мг. Кроме того, в этом нейротропном комплексе содержится ещё один жизненно важный для нервной системы компонент — пиридоксин (витамин В6) в дозе 100 мг. Результаты исследований демонстрируют, что бенфотиамин и витамин В6 в составе Мильгаммы композитум могут предотвращать образование конечных продуктов гликирования. Пиридоксин способствует ускорению регенерации периферических нервов. 

- Как следует принимать препарат Мильгамма композитум? 

При субклинической форме диабетической нейропатии препарат можно использовать по 1 драже 3 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев. Повторные курсы лечения можно рекомендовать через 6 месяцев. Именно на обратимой стадии нейропатии применение препарата весьма эффективно. Важно, что препарат влияет на нарушенный метаболизм даже в условиях гипергликемии. 

При ДПН с выраженными функциональными изменениями следует начать терапию с инъекционной формы препарата Мильгамма (100 мг В1, 100 мг В6, 1000 мкг В12 и 20 мг лидокаина). Курс терапии состоит из 10 ежедневных инъекций (по 1 ампуле - 2,0 мл внутримышечно) с последующим переходом на пероральный приём Мильгаммы композитум по 1 драже 3 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. 

Хочу особо подчеркнуть, что препарат был исследован на большой популяции пациентов с диабетом и ДПН. На фоне его приёма происходило ослабление симптомов полинейропатии, эффекты оценивались по различным неврологическим шкалам, и, что важно, фиксировалось уменьшение невропатической боли. 

Кроме того, при приёме препарата Мильгамма композитум отмечено улучшение состояния не только периферических нервов, но также других тканей, чувствительных к избытку гипергликемии — в сосудах сетчатки глаз, мезангиальных клетках почек. 

- На какие симптомы пациентам следует особо обратить внимание, чтобы раньше начинать лечение ДПН? 

- Как правило, это осложнение имеет достаточно яркие проявления. Причём в первую очередь, поражаются наиболее длинные нервные волокна — это касается нижних конечностей. 

- Что же должно нас насторожить и подтолкнуть к обследованию и лечению? 

- Самыми первыми симптомами ДПН могут быть неприятные ощущения в ногах. Например, ощушение «ползания мурашек», покалывания, жжения в стопах, онемение, чувство зябкости; иногда появляются болезненные ощущения при прикосновении простыни, одеяла (т.е. нетипичная повышенная чувствительность). Вначале неприятные ощущения возникают преимущественно в ночное время, в состоянии покоя, а по мере прогрессирования осложнения — и в дневные часы. Потеря чувствительности приводит к тому, что человек не чувствует боли при порезах, ожогах. С течением времени можно обнаружить снижение мышечной силы в конечностях. В итоге у пациента появляется неустойчивая походка и даже риск падений. 

Однако в некоторых случаях ДПН может долгое время ничем не беспокоить, у таких пациентов болевой синдром отсутствует, и многие не подозревают, что у них уже развилось данное осложнение. Поэтому нужно своевременно обращаться к специалисту, чтобы пройти ряд тестов, которые покажут, есть ли ДПН или нет. 

К сожалению, если говорить о пациентах, страдающих СД 2 типа, то, как показывает практика, к дебюту заболевания уже у 15% есть это осложнение. По некоторым данным, его частота варьирует от 30 до 90%, прогрессивно нарастая по мере увеличения длительности и степени тяжести диабета. При первом типе ожидать развития полинейропатии следует не ранее, чем через 3 года после старта диабета. Но если упускать время для профилактики и лечения ДПН, как же дорого обходится горькое наследие «метаболической памяти»! 

- В заключение — Ваши пожелания пациентам с СД… 

- Всегда быть настороже! Потому что диабетическую нейропатию можно предотвратить или хотя бы замедлить дальнейшее развитие. Именно для этого предназначен нейротропный комплекс Мильгамма композитум. 

Сочетание нейрометаболического и анальгезирующего эффектов позволяет значительно улучшить показатели периферической чувствительности и качество жизни пациентов с ДПН. И, повторю, чем раньше начать лечение, тем лучше…

Оригинал статьи можно найти на Официальном сайте газеты ДиаНовости