Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение, профилактика

Т.М. Миленькая, доктор медицинских наук, профессор

Е.Г. Бессмертная, кандидат медицинских наук

В.К. Александрова

Эндокринологический научный центр РАМП, Москва

Опасность этого осложнения состоит в том, что диабетическое поражение сосудов сетчатки долгое время остается незамеченным. На ранних стадиях диабетической ретинопатии (ДР) больные не отмечают снижения зрения, и только когда изменения распространяются на центральную область или происходят обширные кровоизлияния, появляются жалобы на нечеткость, искажение форм предметов или темное пятно перед глазом. Своевременное выявление ДР и адекватное лечение ее на ранних стадиях дают возможность остановить прогрессирование сосудистых поражений. У больных же с выраженными или грубыми изменениями глазного дна не всегда удается затормозить процесс и предотвратить резкое ухудшение зрения. В связи с этим медико-социальное и экономическое значение данной проблемы состоит в том, что ДР приводит к снижению трудоспособности и глубокой инвалидности, а это особенно тяжело для пациентов молодого возраста.

При изучении взаимосвязи между возникновением ДР и продолжительностью СД установлено, что у больных СД типа 1 в возрасте до 30 лет при продолжительности болезни более 10 лет ДР развивается в 89% случаев, причем доля пролиферативной ДР составляет 30%, а у больных СД типа 2 при продолжительности болезни до двух лет ДР появляется в 20% случаев, свыше 10 лет - в 75-85% случаев. Однако не у всех больных СД возникает ДР. У 1-5% больных с длительностью болезни 20, 25, 30 лет и более находили только начальные изменения глазного дна. Результаты многочисленных исследований показали, что неблагоприятному течению ДР в большей мере способствовали отсутствие компенсации СД и неудовлетворительный метаболический контроль, чем старение организма больного и продолжительность СД.

С целью возможно более раннего выявления ДР следует проводить скрининг больных СД, предполагающий исследование органа зрения с помощью стандартных методов. Обязательному офтальмологическому обследованию подлежат:

• больные СД типа 1 при длительности диабета более трех лет;

• все дети с СД типа 1 вне зависимости от возраста и длительности заболевания;

• больные СД типа 2 вне зависимости от длительности заболевания.

Больных с выявленной ДР необходимо направлять в специализированные офтальмологические или офтальмо-эндокринологические центры, где им проведут более детально обследование органа зрения и назначат лечение.

Диагностика

Сбор анамнеза

У больных выясняют наличие жалоб на снижение зрения, сопутствующие заболевания (гипертония, нефропатия и др.), продолжительность СД и определяют уровень гликозилированного гемоглобина (НЪА1с) как показатель гликемического контроля.

Офтальмологические исследования

Визометрия (без коррекции, с коррекцией).

Определение уровня внутриглазного давления (ВГД) - пациентам молодого возраста с продолжительностью СД 10 лет и более один раз в год, больным старше 40 лет один раз в год независимо от продолжительности СД.

Биомикроскопия переднего отдела глаза;

Гониоскопия (при повышенном ВГД или рубеозе радужки).

Дальнейшие исследования проводят после расширения зрачка, если позволяет уровень ВГД:

• биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;

• обратная и прямая офтальмоскопия - последовательно от центра до крайней периферии, во всех меридианах, с тщательным осмотром диска зрительного нерва и макулярной области;

• исследование стекловидного тела и сетчатки также с помощью щелевой лампы и трехзеркальной линзы Гольдмана;

• флюоресцентная ангиография (при показаниях);

• фотографирование глазного дна с помощью стандартной фундус-камеры или немидриатической камеры с последующей электронной записью и архивированием результатов. Рекомендуется создавать компьютерную базу данных для каждого больного, где фиксированы все изображения глазного дна.

В настоящее время общепринята разработанная ВОЗ классификация ДР, в основу которой положены разные виды изменений глазного дна (непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная ДР). На схеме не только показано деление ДР по характеру изменений глазного дна, но и отражена динамика.

Основные принципы профилактики и лечения

• Оптимальная компенсация углеводного обмена (уровень НЬА1с <7%).

• Коррекция липидного обмена.

• Контроль АД (<130/80 мм рт. ст.).

• Медикаментозное лечение.

• Фотокоагуляция сетчатки.

• Криокоагуляция.

• Витрэктомия.

Компенсация углеводного обмена

Гипергликемия, несмотря на влияние других факторов, является основной причиной прогрес-сирования ДР. Поэтому больные СД должны получать адекватную сахароснижающую терапию, с помощью которой можно достичь нормализации уровня гликемии и, следовательно, предупредить развитие ДР в течение длительного периода заболевания. При возникновении ДР необходимо активное лечение у офтальмолога под строгим контролем уровня глюкозы в крови.

Медикаментозное лечение

Больным с ДР и сопутствующими заболеваниями (авитаминоз, нарушение липидного обмена, артериальная гипертония, болезни сердца, нефро-патия) показана соответствующая медикаментозная терапия.

С целью профилактики и лечения сосудистых осложнений СД в последнее время широко применяют cулодексид (Вессел Дуэ Ф, фирма CSC, Италия). Препарат снижает проницаемость эндотелия и базальных мембран, повышенный уровень фибриногена в плазме крови, адгезивную способность тромбоцитов.

Сулодексид более эффективен на начальных стадиях ДР. В Эндокринологическом научном центре РАМН им лечили 91 больного СД. В 89% случаев использование препарата в сочетании с лазерной коагуляцией привело к стойкой стабилизации процесса. У больных с грубыми изменениями глазного дна (витреоретинальные тяжи, неоваскуляризация) улучшения не наблюдали.

Одной из групп лекарственных средств, применяемых с целью профилактики сосудистых осложнений СД, являются антиоксиданты, обеспечивающие защиту от разрушительного действия свободных радикалов.

Выраженными антиоксидантными свойствами обладает препарат Стрикс, содержащий биофлавоноиды (экстракт черники) и бета-каротин. Он укрепляет сосудистую стенку, препятствует микротромбозам и улучшает зрительные функции.

В результате лечения препаратом у 78 больных с непролиферативной ДР, макулопатией выявлены улучшение остроты зрения на 21-23% , уменьшение отека сетчатки и количества твердых экссуд ативных очагов.

Фотокоагуляция сетчатки

С этой целью аргоновый лазер - голубой (488 нм) или зеленый (514 нм), диодный (523 нм) лазер, криптоновый красный (647 нм) лазер, рубиновый (694 нм) лазер, а также белый свет ксено-новой лампы.

При неудовлетворительном метаболическом контроле и недостаточной компенсации СД (НЬА1с >9%) лазерной коагуляции должна предшествовать компенсация СД, включающая коррекцию инсулинотерапиии, режим питания и индивидуальных физических нагрузок. Стойкая эффективность лазерной коагуляции может быть обеспечена только у больных с начальными стадиями ДР и компенсированным СД (НbА1с <7%).

На фоне интенсивной инсулинотерапии возможно транзиторное ухудшение течения ДР, связанное с частыми и глубокими гипогликемиче-скими состояниями. Для их предупреждения рекомендуется постепенное снижение уровня глюкозы в крови.

Авторы проанализировали отдаленные результаты лазерной терапии через 8 лет после вмешательства у 182 больных СД типа 1. Стойкая стабилизация достигнута в 75% случаев непролиферативной ДР, 72,5% случаев препролиферативной ДР и 69% случаев пролиферативной ДР, то есть она практически не зависела от стадии ДР. Прог-рессирование процесса отмечено в 10-12% случаев. Это в основном были пациенты с более выраженными изменениями глазного дна при первичном обращении или неудовлетворительной компенсацией СД, хотя у части из них было выявлено снижение уровня НЬА1с в среднем на 2% .

Криокоагуляция

Показаниями к трансконъюнктивальной крио-коагуляции у больных СД являются грубые про-лиферативные изменения глазного дна, свежие кровоизлияния в стекловидное тело и/или грубые витреоретинальные тракции с множеством новообразованных сосудов, помутнение преломляющих сред, когда проведение лазерной коагуляции или витрэктомии невозможно.

После трансконъюнктивальной криокоагуляции у 37,5% больных зрение улучшилось на следующий день. Объективно - уменьшение помутнения в стекловидном теле. Во время процедуры и в ранний период после ее проведения осложнений не выявлено. Через 1,5-2 мес после криокоагуля-ции у 60,4% больных наблюдали значительное рассасывание помутнений в стекловидном теле, у 43,7% — обратное развитие пролиферативной ткани, запустевание новообразованных сосудов.

У большинства больных, которым проводили криокоагуляцию, острота зрения повысилась лишь на несколько сотых долей единицы из-за грубых изменений сетчатки в центральной зоне. Тем не менее больные получили возможность благодаря этому вмешательству ориентироваться в пространстве и обходиться без посторонней помощи.

Витрэктомия

Одним из частых осложнений пролиферативной ДР является кровоизлияние в стекловидное тело. Длительное нахождение в его полости элементов крови способствует образованию грубых фиброзных изменений сетчатки и стекловидного тела.

Наиболее эффективным методом лечения является операция — удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей (витрэктомия).

Проведение витрэктомии целесообразно при интравитреальных кровоизлияниях и их осложнениях у больных с непролиферативной ДР. При наличии пролиферации рекомендуют проводить операцию на ранних стадиях ДР, что способствует стабилизации процесса и значительно сокращает частоту осложнений.

В последние годы для восстановления полости стекловидного тела широко используют силиконовое масло. Однако длительное его нахождение в полости стекловидного тела приводит к формированию катаракты, дегенеративных изменений сетчатки, закрытоугольной глаукомы. У больных с пролиферативной ДР, учитывая риск развития эпиретинальных мембран и ухудшения зрительных функций, рекомендуют ограничивать введение силиконового масла в полость стекловидного тела.

С целью профилактики операционных и послеоперационных осложнений широко применяется эндовитреальная диатермия или фотокоагуляция, или транссклеральная криокоагуляция.

Лечебный эффект витрэктомии при тяжелой осложненной ДР с учетом непосредственных и отдаленных результатов составляет 45,5% и более.

В заключение следует подчеркнуть, что лечение больного с ДР должно проводиться при тесном контакте эндокринолога и окулиста. Своевременная диагностика ДР, ее мониторинг и применение комплекса терапевтических методов позволяют сохранить зрение, работоспособность и полноценную личную и социальную жизнь.

Источник: http://www.voed.ru/d_retinop.htm