Объективная необходимость пересмотра парадигмы Сахарного Диабета

Необходимость пересмотра механизмов сахарного диабета вызвана несостоятельностью господствующей теории недостаточности биологического действия инсулина остановить рост заболеваемости, инвалидизации, смертности. Обнаружившееся единство механизмов развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний многократно усугубляет проблему. Без признания того, что современная теория диабета находится в тупике, дальнейший поиск не возможен. Нельзя отрицать лоббирования современной парадигмы фармацевтическими кампаниями, препятствующими поиску альтернативных путей.

Современная теория сахарного диабета игнорирует саногенные механизмы регуляции организма, считая их патологическими, генетически детерминированными, работающими против адаптации. Большинство исследователей сахарного диабета воспринимают заболевание как “сбой” системы гомеостаза, лечебные мероприятия направляются на искусственное (насильственное) восстановление его параметров. В качестве критериев компенсации используются гомеостатические показатели здорового, а, следовательно, находящегося в других условиях жизнедеятельности организма. Нарушено целостне восприятие развития заболевания, акцент перенесен от изучения этиологии и физиологии сахарного диабета на анализ причин, приводящих к гипергликемии и уменьшению биологического действия инсулина. Это способствует отрыву клинического сахарного диабета от его физиологических корней.

На наш взгляд, для выхода из сложившейся ситуации необходимо осознать биологический смысл гомеостаза. Из классических работ по физиологии нам известно, что под термином гомеостаз понимают постоянство состава крови, лимфы, тканевых жидкостей, заключающееся в удержании на определенном уровне величин осмотического давления, общей концентрации электролитов и концентрации отдельных ионов, кислотно-щелочного равновесия, содержания в крови питательных веществ, продуктов промежуточного и конечного обмена веществ и др. Между тем, все эти параметры имеют своей целью обеспечение внутриклеточного гомеостаза – динамическую устойчивость ядерно-цитоплазматических отношений, структурно-функциональные связи между различными органоидами клеток. Невозможно оценивать константу концентрации глюкозы в крови без учета ее энергетической ценности, доступности и потребности клеток в энергии.

При характеристике любого заболевания следует различать:

а) изменившиеся в новых условиях физиологические механизмы, проявляющиеся симптомами заболевания,

б) выраженность защитных и компенсаторных адаптационных реакций, которые присутствуют в качестве элементов в любом патологическом процессе

в) изменения в развитии заболевания, которые были привнесены терапевтическими мероприятиями.

В отношении сахарного диабета необходимо охарактеризовать:

• причины повреждения клеток, как мы полагаем, оно связано с увеличенным поступлением веществ внутрь клетки;
• условия для главного повреждающего действия (совпадение по времени избыточного выброса инсулина и повышенной чувствительности тканей),
• механизмы компенсации гомеостаза внутри и вне клеток;
• усугубляющее действие сахароснижающей терапии.

Полиморфность клинической картины сахарного диабета тесно связана с индивидуальными особенностями жизнедеятельности организма. По- видимому, наибольшим дистрофическим нарушениям подвержены органы, испытывающие наибольшую нагрузку. Связь диабетических осложнений с професииональными особенностями может быть установлена, например, в ретроспективных исследованиях. Для доказательства того, что в повседневной жизни широко распространены возможности сочетания стресса и употребления высокоуглеводистой, высококалорийной пищи, необходимо проведение соответствующих эпидемиологических, социологических и культурологических исследований.

Изложенное выше представление о механизмах развития сахарного диабета как болезни адаптации к гиперинсулинизму и избыточному действию инсулина на клетки в условиях стресса, подталкивает к необходимости формулировки нового определения заболевания более пригодного для целей практической диагностики.

Сахарный диабет - это заболевание, 

• вызванное повреждением клеток вследствие совпадения по времени избыточной секреции инсулина и повышенной чувствительности к нему тканей,
• активизирующее механизмы ограничения биологического действия инсулина на клетки тканевой инсулинорезистентностью и нарушением секреции инсулина,
• проявляющееся недостаточностью функций всех систем жизнеобеспечения, дистрофическими изменениями всех органов,
• избыточным накоплением многочисленных субстратов и воды в микро- и макрососудистом русле, напряжением систем гемодилюции,
• напряжением компенсаторных механизмов выведения избытка веществ и воды из организма,
• ведущее к ожирению, артериальной гипертензии, атерогенезу, ишемической болезни органов (головного мозга, органов чувств, сердца, нижних конечностей), нефросклерозу.
• Заболевание становится хроническим и усугубляет свое течение при проведении интенсивной сахароснижающей терапии, неизбежно проявляется симптомами хронической передозировки инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов.
• Полиморфизм заболевания и деление на типы (преобладание нарушений секреции или тканевой инсулинорезистентности) определяются энергетической потребнотью и стратегией роста и развития организма.
• Провоцируемая экзогенной гиперинсулинемией (при проведении интесифицированной инсулинотерапии) тканевая инсулинорезистентность приводит к замедлению роста, физического, интеллектуального и полового развития растущего организма.