225 дней, 6 часов, 0 минуты

До всемирного дня диабета!

Влияние лечебно-профилактических мероприятий на инсулинорезистентность

Длительное наблюдение за влиянием интенсивной антидиабетической терапии на частоту развития сосудистых осложнений у больных диабетом типа 2 привело исследователей Великобритании к заключению, что ни один из способов коррекции углеводного обмена (инсулин, сульфаниламиды или бигуаниды) не обладает достоверным преимуществом перед другими.

При их адекватном использовании частота возникновения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом типа 2 снижалась в среднем на 16%, p=0,052 [UKPDS, 1998]. Результаты нескольких других ретроспективных исследований обнаружили отчетливо негативное или возможно негативное влияние и других средств сульфанилмочевины на сердечно-сосудистый прогноз больных сахарным диабетом [A.Harriwer, B.Clarke, 1976; N.Soler и соавт., 1975; G.Ulvenstam и соавт., 1985].

Хронические передозировки вызывают колебания гликемии у 85% больных ИЗСД и частые гипогликемические состояния у 71% больных [Красильникова Е.И. и др., 1996]. Причина передозировки инсулина в применении инсулина из-за медленной резобции высоких доз и концентраций, нарушении дозирования, техники введения препарата, места и глубины, введения и пр [Mehnert H., 1989]. Нефизиологично подкожное введение инсулина. [Старостина Е.Г., 1998]. Показано, что манинил (глибенкламид) несмотря на нормогликемию, у больных диабетом поддерживает гиперинсулинемию [Благосклонная Я.В. и др., 1996].

Все препараты сульфанилмочевины обладают способностью связываться с SUR1-субединицей бета- клеток, вызывая увеличение секреции инсулина [Александров А.А., 2001]. После 5 лет лечения диабета этим и подобными ему препаратами вызывает сульфаниламидорезистентность у половины пациентов, которая развивается по тем же механизмам, что и инсулинорезистентность Смена препарата вызывает неудачу в 5-10 % [Л.Львова, 2000, Ярошевский Ю.А., 1981].

Сообщалось о диабетогенном эффекте сахароснижающих сульфаниламидов. В. В. Полторак и соавторы (1990) установили, что длительное пероральное (3-3,5 мес) введение глибенкламида усиливает генетически детерминированные нарушения глюкозного гомеостаза и инсулинпродуцирующего аппарата поджелудочной железы независимо от стадии спонтанного диабетогенеза генетически детерминированного сахарного диабета у линейных мышей.

Предупреждение гиперинсулинемии и прандиальной гипергликемии отмечено у препаратов способных тормозить всасывание глюкозы в тонкой кишке. Анорексигены улучшают вторую фазу инсулинового ответа и улучшают функцию В-клеток.

В эпидемиологическом исследовании, проведенном в США, было показано, что уровень инсулина натощак прямо зависит от калорийности пищи и от состава пищевых компонентов [Vitelli L.L., 1996]. Потребление с пищей жира (насыщенного и мононенасыщенного) и углеводов положительно коррелировало с уровнем инсулина, а потребление алкоголя отрицательно коррелировало с уровнем инсулина [Henry R.R., 1986, Fugowa N.K., 1990]. Среди женщин потребление с пищей клетчатки отрицательно ассоциировалось с уровнем инсулина. При высоком потреблении клетчатки, особенно растворимой (клейковина зерновых, пектин, псиллим), которая связывает в кишечнике растворимые углеводы, улучшается чувствительность тканей к инсулину, предотвращается нарушение толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемия [Fugowa N.K., 1990].

К такому же эффекту приводит соблюдение гиполипидемической диеты со сниженной калорийностью вместе с физическими нагрузками, и, соответственно, снижение массы тела. У лиц с ожирением низкокалорийная диета способствует усвоению глюкозы в периферических тканях [Henry R.R., 1986]. При значительном падении веса тела нормализуется дневной глюкозный профиль, снижаются САД и ДАД, уровни в крови инсулина, ТГ, ХС и фибриногена, уменьшается степень гиперинсулинемии и инсулинорезистентности [Tiengo A., 1996]. Доказано, что регулярные физические нагрузки в тренировочном режиме в сочетании с диетой способствуют улучшению обмена глюкозы и липидов у лиц с НТГ, ГЛП и АГ, улучшая чувствительность тканей к инсулину [Bogardus C.,1984].

Многократно показано улучшение обмена углеводов, жиров, снижение артериального давления при снижении массы тела всего на 5-19% от исходного. Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа [Hanefield M. еt al., 1989]. Остановка веса у детей старше 1 года достаточна, чтобы улучшить инсулинрезистентность [T. Reinehr, 2005].

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета [Rosenthal M. еt al., 1983]. В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа [Eriksson et al., 1997]. Даже небольшая, но частая физическая активность оказывает положительное влияние на инсулин- резистентность. Только одно повышение физической активности без снижения веса тела приводит у корпулентных детей к снижению инсулинрезистентности.