Исследования по предотвращению Сахарного Диабета 1 типа проводятся на животных

Диабет 1 типа возникает, когда иммунная система организма атакует и разрушает инсулин-продуцирующие бета-клетки таким образом, как если бы они были вредными патогенами – иммунная система принимает их за чужеродные тела, которые приносят вред. Поскольку бета-клетки разрушаются, производство инсулина снижается. В конечном счете, пациент должен вводить инсулин.

Эксперты не уверены, что именно заставляет иммунную систему атаковать бета-клетки.

Бета-клетки локализуются в так называемых островках Лангерганса (островках), в поджелудочной железе – они составляют от 65% до 80% клеток в островках. Здоровая поджелудочная железа имеет около 1 миллиона островков, распространённых по ней. Островки производят и секретируют в кровеносное русло, по меньшей мере, 5 различных типов гормонов: альфа-клетки продуцируют глюкагон, бета-клетки продуцируют инсулин и амилин, дельта-клетки продуцируют соматостатин, РР клетки продуцируют панкреатический полипептид, и эпсилон-клетки продуцируют грелин.

Световая микроскопия – панкреатический островок мыши. Бета-клетки зеленого цвета (окрашивание инсулина), глюкагон красного цвета и ядро синего цвета.

Однако ученые точно знают, что определенные иммунные клетки – макрофаги - высоко активны и играют важную роль в разрушении бета-клеток при диабете 1 типа. С другой стороны, макрофаги могут выполнять обратное - исследования показали, что они могут защищать ткани от опосредованного воспалением повреждения.

Иммунные клетки взаимодействуют друг с другом, используя цитокины – сигнальные молекулы. Они сообщают друг другу что делать.

Роберт Харрис и его команда намереваются выяснить, какие цитокины были вовлечены в обучение макрофагов тому, чтобы становиться защитниками, а не разрушителями.

Роберт Харрис говорит: «Нам удалось добиться этой цели, определив новую комбинацию цитокинов, которые дают макрофагам способность защищать мышей от развития диабета 1 типа.

Ранее никогда не сообщалось, что подобная адаптивная клеточная терапия может быть использована при диабете 1 типа и, таким образом, это исследование могло бы стать большим шагом вперед в предотвращении этого заболевания».

Ученые использовали мышей с диабетом, но без ожирения (NOD) – эти животные обычно подвержены началу сахарного диабета 1 типа в период от 12 до 30 недель после рождения. Авторы выращивали макрофагов у мышей из предшественников костного мозга. Затем они стимулировали зрелые макрофаги определенным комплексом цитокинов.

В возрасте 16 недель мыши были разделены на три группы:

• Группа с макрофагами, обработанными цитокинами. Мыши получали макрофаги, на которые воздействовали определенным набором цитокинов.
• Группа с необработанными макрофагами. Мыши получали макрофаги, на которые не оказывали воздействия.
• Группа, не получавшая лечения. Мыши ничего не получали.

После этого они наблюдали мышей еще 12 недель. Они были способны визуализировать степень иммуно-опосредованных повреждений в бета-клетках в каждой исследуемой группе, используя специальную технику трехмерного изображения, которую разработали ученые Университета Умео, также в Швеции.

Только у 25% мышей, которые получали макрофаги, обработанные цитокинами, развился диабет 1 типа, в сравнении с 83% в других группах.

Доктор Харрис говорит: «Клеточная терапия была начата лишь за 2 недели до того, как у мышей развился клинический диабет. На этой стадии в поджелудочной железе остается небольшое количество исулин-продуцирующих бета-клеток, тем не менее, мы смогли защитить их так, чтобы у мышей никогда не развился сахарный диабет.

Ранее никогда не сообщалось о столь успешном вмешательстве на поздних стадиях, и это является значительным результатом нашего исследования. На момент клинической диагностики диабета 1 типа большинство людей уже теряют большую часть их инсулин-продуцирующих бета-клеток».