МикроРНК – ключ к нормальному производству инсулина

Ученые изучают сахарный диабет на трансгенных мышах. В центре внимания – молекула микроРНК, miR-30d, одинаковая у мышей и у людей. МикроРНК присоединяются к длинным молекулам РНК и не дают им транслироваться в белки. Один из таких белков – фактор некроза опухоли (TNF), участвующий в процессе клеточной гибели и способный запускать продукцию белка MAPK4K4, который блокирует образование инсулина, когда клетки находятся в неблагоприятных условиях. MAPK4K4 влияет на экспрессию белка MafA, который связывается с ДНК и является важнейшим компонентом инсулинпродуцирующего пути.

В серии экспериментов Тан Сяо Цин (Xiaoqing Tang) и ее коллеги из Мичиганского технологического университета (Michigan Technological University) показали, как miR-30d может взаимодействовать с TNF-индуцированной продукцией MAPK4K4 и помогает поджелудочной железе продуцировать больше инсулина. Ученые сравнивали бета-клетки мышей с диабетом и здоровых мышей, и обнаружили, что в клетках диабетических животных существенно ниже уровень miR-30d. Далее, исследователям удалось заставить клетки продуцировать больше miR-30d, что привело к удвоению количества MafA и увеличению количества инсулина. Наконец, после добавления TNF к клеткам с высоким уровнем miR-30d, эти клетки смогли продуцировать MafA, несмотря на ингибирующее действие TNF.

Сейчас ученые изучают сахарный диабет на трансгенных мышах, способных вырабатывать повышенное количество miR-30d. Предварительные результаты обнадеживают – такие животные меньше и стройнее обычных мышей. Однако пока является загадкой, почему уровень инсулина в их крови не выше, чем у немодифицированных животных.

Фото: nanonewsnet.ru

Источник: http://ria-ami.ru/news/56329