221 дней, 21 часов, 43 минуты

До всемирного дня диабета!

Биологическая роль инсулина

Именно это биологическое действие инсулина, позволяющее отнести инсулин к анаболическим гормонам, и лежит в основе всех потенцируемых им эффектов. По существу инсулин является главным регулятором проницаемости мембран.

Биологические реакции in vivo на инсулин варьируют в зависимости от концентрации инсулина, времени воздействия, распределения в тканях и циркадного ритма:

  • Происходит увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью, увеличение синтеза гликогена, усиление гликолиза, уменьшение глюконеогенеза и гликогенолиза.
  • повышение липогенеза, активности липопротеидов, увеличение синтеза СЖК, увеличение образования глицеринфосфата, увеличение эстерификации ЖК в ТГ, уменьшение липолиза и кетогенеза. Гиперинсулинемия способствует гиперлипидемии и ожирению.
  • увеличение анаболизма и уменьшение катаболизма протеинов, усиление поглощения аминокислот. Гиперинсулинемия способствует росту и пролиферации клеток, усиливает процессы, связанные с синтезом белков.
  • увеличение синтеза РНК и ДНК. Инсулин участвует в активации митогенеза, размножении, дифференцировке, построении, росте клеток, обнаружено влияние инсулина на выживание. Инсулинозависима регенерация, которая является материальной базой всех гомеостатических реакций организма [Саркисов Д.С.,1977].
  • Инсулин обеспечивает потребности клеточного гомеостаза, стимулирует синтез, тормозит распад, активирует геном, регулирует экспрессию ранних генов с-fos и с-jun [Швыркова Н.А., 1994].
  • Инсулин может выполнять антиоксидантные функции в организме [Мажуль Л.М. и др., 1989]. Инсулин in vivo и in vitro вызывает торможение перекисного окисления липидов, проявляет антилиполитический и антиоксидантный эффекты, которые имеют возрастные и дозозависимые различия [Гацко Г.Г. и др., 1983].
  • Потенцирует свойства возбудимых тканей,
  • Регулирует процессы свертывания крови. Обнаружена прямая корреляция между содержанием в крови инсулина и фибриногена, обратная зависимость с содержанием активатора плазминогена [Моисеев В.С. и др., 1995],
  • участвует в регуляции водно - солевого обмена: регуляции секреции альдостерона [Ром - Богусловская Е.С., 1981], обнаружена инсулинзависимость осморецепторов [Paradis H., et al. 1988]; стимулирует транспорт натрия в проксимальных и дистальных канальцах почек, активируя Na - К - АТФазу, и повышает содержание натрия и мочевины в интерстициальной ткани мозгового вещества и почечном сосочке [Беликова Ф.С., 1983]. Задерживает натрий в организме, усиливая реабсорбцию, блокируя его экскрецию почками [Scott P. Hetter - Nielsen O.et al., 1989];
  • модулирует центральную регуляцию артериального давления [Nishimura M., 1990]; является вазоактивным пептидом, вызывая дилатацию сосудов скелетной мускулатуры [Baron Alain D., 1994], ослабляя вазоконстрикцию через альфа - 2 - адренергический путь [Lembo G.et al., 1994]
  • Активирует гуморальные и клеточные иммунные реакции и гемопоэз,
  • Регулирует органогенез и дифференцировку у плода,
  • Участвует в регуляции функции яичника. [F.Nobels, D.Dewailly, 1992]. Рецепторы к инсулину и ИПФР-1 обнаружены в яичниках животных и человека. Оба вещества оказывают митогенный эффект, стимулируя пролиферацию клеток гранулезы в яичниках коров и свиней (но не мышей) in vitro; усиливают стероидогенез в яичниках, потенцируя эффект гонадотропинов; стимулируют синтез эстрадиола и прогестерона, индуцированный ФСГ, в клетках гранулезы и ЛГ-индуцированный синтез андростендиона в клетках теки и стромы. Эти эффекты как дозо -, так и время- зависимы. При совместном введении эти вещества не усиливают действие друг друга. Отмечено прямое индуцирующее и активирующее влияние инсулина и ИПФР-1 на ароматазу. Выявлено усиление ФСГ-зависимой выработки ЛГ-рецепторов в клетках гранулезы на фоне действия инсулина и ИПФР-1.
  • способствует восприятию мозгом информации о состоянии углеводного обмена и уровня массы тела [Chaver M. et al.1995, Licinio-Paixao J. 1989, Mc. Gowan M. K., et al. 1990, Porter J.P. 1994], влияет на организацию процессов внимания, памяти, моторной активности, ориентировочно-исследовательских реакций, питьевого и пищевого поведения, обучения, социального поведения, коммуникабельности, агрессивности, болезненного пристрастия, регулирует пищевую мотивацию и насыщение. Показано повышение болевых порогов у здоровых животных при введении инсулина в желудочки мозга [Зарайская И.Ю. и соавт, 1993]. Участие инсулина в процессах запоминания вполне объяснимо его анаболическим влиянием, стимулируемым приемом пищи. Известно, что синтез белковых молекул в нейронах мозга в значительной мере определяется действием подкрепляющих возбуждений [Судаков К.В., 1993].
  • Таким образом, широкий спектр метаболического влияния инсулина как главного стимулятора анаболизма свидетельствует о необходимости этого гормона для осуществления функционирования всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостаза, осуществления механизмов приспособления и защиты от неблагоприятных факторов среды.

Комментарии:

Раушан Макишева 27 Feb, 2014
текст полностью взят из моей монографии "Физиология сахарного диабета". Рада, что кому-то это нужно. Можно познакомиться на сайте marta121.narod.ws с другими моими работами и об инсулине подробнее