225 дней, 4 часов, 5 минуты

До всемирного дня диабета!

Ограничение рецепции инсулина

Роль жировой и печеночной ткани

В регуляции интенсивности инсулина в организме важную роль играют печень и жировая ткань. Благодаря своей высокой чувствительности к инсулину, они способны связывать огромные количества инсулина, предотвращая его избыточное действие на другие ткани. С этих позиий становится понятной физиологическая целесообразность поступления секретированного инсулина в портальный кровоток, чего не происходит при парентеральном введении экзогенного инсулина. Свидетельством защитной роли жировой ткани является статистика ухудшения памяти у пациентов, после липосакции. Ожирение является одним из первых барьеров, препятствующих повреждающему действию избыточных концентраий инсулина.

Вместе с тем, жировая ткань вместе с инсулином захватывает огромные количества макроэргов в ущерб жизненно важным тканям. Таким образом внутриклеточный дефицит энергии и пластических веществ стимулирует булимию и в условиях ожирения.

Тканевая инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность, характерная для сахарного диабета 2 типа, обнаружена и при течении сахарного диабета 1 типа, протекающего на фоне эндогенной недостаточности инсулина. Инсулинорезистентность является основной причиной увеличения дозы инсулина по мере продолжительности заболевания.

При СД 1 типа транзиторная инсулинорезистентность может наблюдаться при декомпенсации диабета, кетоацидозе, инфекционных заболеваниях, а также после перенесенной гипогликемии. Достаточно продолжительная (на протяжении нескольких лет) инсулинорезистентность наблюдается в основном у больных пубертатного возраста и выражается в повышении потребности в инсулине более 1 ед/кг массы, достигающей в отдельных случаях 1,5 и даже 2 ед/ кг.

Инсулинорезистентность лежит в основе резистентности к пероральным сахароснижающим препаратам.

Немаловажное значение имеет углубление действия гиперинсулинемии при лечении инсулином, при нарушении диеты, отсутствии физических нагрузок. В таком случае, с одной стороны, длительное существование факторов, поддерживающих гиперинсулинемию, с другой стороны, утрата способности организма к динамическому балансированию, согласованности всех звеньев функциональной системы усугубляет перекос функции (в данном случае, инсулинорезистентность) с соответствующими клинико-анатомическими проявлениями.