172 дней, 13 часов, 30 минуты

До всемирного дня диабета!

Современные технологии в лечении пациентов с сахарным диабетом 1 типа с терминальной стадией почечной недостаточности. Часть 6

Содержание серии из 6 статей:

Клинический диагноз - Основное заболевание Сахарный диабет 1 типа.

Осложнения основного заболевания Диабетические микроангиопатии: диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия ОD и терминальная стадия OS. Начальная осложненная катаракта OU. Макулопатия OU.

Состояние после трансплантации родственной почки в правую подвздошную область по поводу терминальной стадии диабетической нефропатии (14.04.2014 г.), ХБП С1 А1. Удовлетворительная функция почечного трансплантата.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек: дефицит витамина Д. Остеопороз смешанного генеза (аменорея, прием глюкокортикоидов, основное заболевание) в поясничном отделе позвоночника (-2,1SD по Z-score L1–L4), проксимальном отделе бедренной кости (–3,9SD по Z-score Total Hip), лучевой кости (-3,7SD по Z-score Radius Total).

Диабетическая дистальная полинейропатия. Диабетическая автономная нейропатия, кардиоваскулярная форма.

Диабетические макроангиопатии: стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (стеноз ОБА 50% справа и 40% слева, ГБА 30% слева, ПБА 60–70% слева и 70% справа, обеих ПА 45%, обеих ЗББА и ПББА 60–70%).

Нарушение полового и физического развития. Первичная аменорея. Диабетическая хайропатия.

Сопутствующие заболевания Первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита, медикаментозная компенсация.

Проведенное лечение В отделении было проведено следующее лечение: помповая инсулинотерапия в базис-болюсном режиме путем непрерывной инфузии инсулина Аспарт; трехкомпонентная иммуносупрессивная терапия: микофенолат мофетил 1000 мг, такролимус 3 мг, метилпреднизолон 6 мг; кардиоваскулярная терапия: розувастатин 10 мг, ацетилсалициловая кислота 100 мг; колекальциферол 50 000 МЕ (100 капель 1 раз в неделю); левотироксин 50 мкг, омепразол 40 мг.

Обсуждения На основании описанного клинического случая можно проследить судьбу пациентки с дебюта СД1 до развития необратимых осложнений, развившихся вследствие хронической декомпенсации углеводного обмена. Особое внимание обращает на себя задержка полового и физического развития больной, патогенез которых остается до конца неизученным. Однако считается, что главной причиной этого является сниженная концентрация инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ1), который секретируется гепатоцитами в ответ на стимуляцию их соматотропным гормоном. В периферических тканях именно ИФР-1 обеспечивает практически все физиологические эффекты соматотропного гормона [8, 3].

Он стимулирует пролиферацию клеток хрящевой и костной ткани, а также половое созревание, задействован в пролиферативных процессах в матке, созревании фолликула [9]. Считается, что недостаточность усиливающего действия инсулина объясняет отставание в линейном росте и физическом развитии детей с СД1 при недостаточной компенсации углеводного обмена, что может приводить к грубым нарушениям этих процессов. Задержка физического развития, вызванная плохим метаболическим контролем, не требует специального лечения препаратами гормонов роста, которые, наша пациентка получала некоторое время. При условии достижения и поддержания стойкой компенсации углеводного обмена, как правило, наблюдается ускорение темпов роста в течение ряда лет вплоть до достижения нормального конечного роста [3].

Существует множество причин, приводящих к декомпенсации углеводного обмена, главная из которых – отсутствие мотивации к самоконтролю. В детском и подростковом возрасте бывает достаточно сложно донести до ребенка всю серьезность и коварность такого заболевания как сахарный диабет. Психологические особенности ребенка, такие, как страх перед уколом, невозможность оценить свое состояние, трудности соблюдения диетического режима питания, зачастую могут приводить к потере заинтересованности в управлении заболеванием.

Хроническая гипергликемия у больной привела к развитию терминальной стадии ДН. Предотвратить ее развитие не удалось, однако достижения современной медицины предоставили пациентке возможность значительно улучшить качество жизни. Трансплантация почки позволила пациентке стать независимой от жизненно необходимых процедур ГД (по 4 часа 3 раза в неделю в диализном центре вдали от дома), возобновить работу в качестве архитектора, путешествовать, то есть быть социально реабилитированной, что кардинально изменило качество ее жизни.

Особо важное значение после пересадки почки имеет максимальное увеличение выживаемости трансплантата.

Проблема выживаемости трансплантата обусловлена развитием так называемой хронической трансплантационной нефропатии и рекуррентной ДН, проявляющейся снижением фильтрационной функции трансплантата. К факторам риска развития хронической трансплантационной нефропатии и, как следствие этого, отторжения трансплантата относят: пол, возраст реципиента и донора, продолжительность диализа, тип трансплантата (родственный или трупный), эффективность иммуносупрессивной терапии, контроль АД, профилактика инфекций и анемии [10].

Хроническая декомпенсация углеводного обмена ответственна за формирование диабетического поражения почечного трансплантата. В представленном клиническом случае у больной молодой возраст, трансплантация родственной почки, эффективная иммуносупрессивная терапия, нормотония, то есть отсутствуют одни из ведущих факторов риска трансплантационной нефропатии. Однако наблюдалась декомпенсация углеводного и липидного обменов, которые нуждались в немедленной коррекции.

Коррекция нарушений липидного обмена статинами имеет важное значение после трансплантации для профилактики прогрессирования фокально-сегментарного гломерулосклероза [11]. На фоне трехкомпонентной иммуносупрессивной терапии с применением ГКС добиться целевых значений гликемии бывает достаточно сложно, и в этом может помочь высокотехнологичное лечение инсулиновой помпой, которое было предложено нашей пациентке в качестве альтернативы инсулинотерапии шприц-ручками. На фоне помповой инсулинотерапии отмечена значительная положительная динамика, а именно: компенсация углеводного обмена (HbA1c снизился спустя 3 месяца с 13,8% до 7,4%) на фоне нормогликемического профиля пациентки (частые гипогликемии как причина ложного показателя гликированного гемоглобина исключена).

Однако первостепенное значение в успешной компенсации углеводного обмена имеет не столько способ введения инсулина, сколько приверженность пациента к лечению, мотивация и применение на практике полученных знаний в управлении собственным заболеванием.

Информация о финансировании и конфликте интересов Авторы заявляют об отсутствии явного и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Информация об авторах

Крупинова Юлия Александровна

клинический ординатор ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва, Российская

Федерация

E-mail: j.krupinova@gmail.com

Мартынов Сергей Андреевич

к.м.н., в.н.с. отделения диабетической нефропатии и гемодиализа,

ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва, Российская Федерация

Тарасов Евгений Владимирович

врач отделен я диабетической нефропатии и гемодиализа ФГБУ Эндокринологический

научный центр, Москва, Российская Федерация

Глазунова Александра Михайловна

аспирант отделения диабетической нефропатии и гемодиализа, ФГБУ Эндокринологический

научный центр, Москва, Российская Федерация