Фабрики по производству инсулина - новое спасение от Диабета 1 типа

Согласно исследованию, проведенному на мышах учеными медицинского центра Колумбийского университета, и опубликованному 11 марта 2012 года в журнале Nature Genetics (Естественная генетика), клетки в кишечнике пациентов с сахарным диабетом 1 типа могли бы быть вовлечены в процесс выработки инсулина, тем самым исключая необходимость пересадки стволовых клеток. До настоящего времени отдельные исследователи верили в то, что пересадка стволовых клеток – это оптимальный метод для освобождения пациентов с данным заболеванием от инъекций инсулина и для замены утраченных клеток.

Исследование было проведено профессором Чутима Тальчаи, научным сотрудником Нью-Йоркского Фонда стволовых клеток Дракенмиллера, и Доменико Аццили, доктором медицинских наук, профессором медицины медицинского центра Колумбийского университета.

Диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание, которое уничтожает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы, приводя к повышению уровня глюкозы в крови. Так как поджелудочная железа неспособна восстанавливать эти клетки, то люди, страдающие этим заболеванием, должны делать себе инъекции инсулина, чтобы регулировать сахар в крови. Пациенты также должны проверять уровень сахара несколько раз в день, так как уровень глюкозы в крови - как слишком высокий, так и слишком низкий - может быть смертельным. 

В кишечнике мышей учёные обнаружили определенные «клетки – предшественники» способные перерождаться в инсулин-продуцирующие клетки.

Обычно, клетки-предшественники ответственны за производство обширной популяции клеток, таких как желудочный ингибирующий пептид, клетки, продуцирующие серотонин, а также другие гормоны, выделяемые в желудочно-кишечный тракт и кровеносное русло.

Исследователи обнаружили, что когда они заблокировали Foxo1 (ген, известный тем, что принимает участие в решении о гибели клетки), клетки-предшественники также производили клетки секретирующие инсулин. Кроме того, группа ученых обнаружила, что, что больше клеток было произведено, когда Foxo1 был заблокирован в юном возрасте, но клетки также производились и когда Foxo1 был заблокирован уже у взрослых мышей.

Доктор Аццили объяснил: «Наши результаты показывают, что возможно вырастить заново инсулин-продуцирующие клетки в желудочно-кишечном тракте, как у детей, так и у взрослых пациентов.

Ни кто пока не может предсказать, что произойдет после отключения Foxo1. В поджелудочной железе, после блокировки Foxo1, ничего не происходит. Так почему что-то меняется в кишечнике? Почему мы не получаем клетку, которая производит другой гормон? Этого мы пока не знаем».

Если инсулин-продуцирующие клетки в кишечнике не высвобождают инсулин в ответ на уровень сахара в крови, они могут быть опасными. Однако по мнению исследователей новые клетки кишечника способны высвобождать инсулин в ответ на уровень сахара крови, если у них есть рецепторы, чувствительные к глюкозе.

Кроме того, исследователи обнаружили, что инсулин, произведенный клетками кишечника, был синтезирован в достаточном количестве, чтобы почти полностью нормализовать уровень сахара у мышей с диабетом, выделялся в кровеносное русло и работал так же, как нормальный инсулин.

Доктор Аццили говорит о том, что «все эти исследования заставляют нас думать, что стимулирование кишечника пациента для того, чтобы он производил инсулин-продуцирующие клетки, могло бы стать лучшим способом лечения диабета, чем лечение, основанное на эмбриональных стволовых клетках».

Более того, раз желудочно-кишечный тракт частично защищён от атак иммунной системы, то расположение клеток кишечника может препятствовать диабету, связанному с уничтожением новых инсулин-продуцирующих клеток.

По мнению доктора Аццили для того, чтобы превратить полученные данные в применимое лечение, необходимо будет установить, что лечение даёт такой же эффект для клеток-предшественников у людей, какой даёт блокирование Foxo1 у мышей. Аццили объясняет, что это могло быть возможным, если бы они получили подтверждение того, что могут производить инсулин-продуцирующие клетки из клеток-предшественников, блокируя Foxo1 химическим веществом у людей.

Доктор Аццили пояснил: «Важно понять, что новое лечение сахарного диабета 1 типа нуждается лишь в доказательстве того, что оно так же безопасно и более эффективно, чем инсулин. Мы не можем проверить лечение, которое сопряжено лишь с риском отказа от ежедневных инъекций. Инсулин не прост в применении и не идеален, но он работает и он безопасен».

Исследование получило финансирование от Национального института здоровья (DK58282, DK64819, DK63608), Нью-Йоркского Фонда стволовых клеток и Фонда Рассла Берри.