Новое в профилактике и лечении ишемизированной ретинопатии

Сетчаточная неоваскуляризация контролируется балансированием между производным фактором пигмента эпителия и сосудистым эндотелиальным фактором роста.

«Мы намеревались выяснить, как происходит нарушение этого баланса и как его можно предотвратить», сказал доктор Мохаммед Аль-Шабравей из медицинского колледжа Джорджии.

Результаты исследования опубликованы онлайн в издании Diabetes.

Аль-Шабравей исследовал воспалительную тропу, которая, как выяснилось, и вызывала выражение негативного фактора роста. в той тропе фермент 12-липоксигеназы преобразовывает арахидоновую кислоту, которая помогает регулировать неоваскуляризацию в продукт 12-гидроксиэйкозатетраионовую кислоту или 12-HETE. Ученый предположил, что именно эта кислота связана с неоваскуляризацией в сетчатке.

В ходе исследования обнаружилось значительное увеличение выражения фермента и выработки 12-HETE у людей с продвинутой стадией диабетической ретинопатии и у животных с индуцированной ишемизированной ретинопатией.

Аль-Шабравей также проанализировал сетчаточные клетки Мюллера в пробирке с участием 12-HETE. Он обнаружил, что кислота повышает объем сосудистого эндотелиального фактора роста и снижает пигментный эпителиальный производный фактор, нарушая таким образом баланс и приводя к неоваскуляризации.

Данный результат исследования помог установить, что лечение животных ингибитором фермента или стимулирование ишемизированной ретинопатии у животных, испытывающих недостаток в ферменте, восстановило баланс и заблокировало процесс неоваскуляризации.

«Это позволило заключить, что если мы сумеем блокировать тропу фермента, то сможем предотвращать или лечить ишемизированную ретинопатию», сказал Аль-Шабравей.

Далее ученые намерены определить, как блокирование фермента повлияет на дисфункции сосудов на более ранней стадии.

Источник: http://www.innovanews.ru/info/news/health/4466/