Ева, избавьте меня, пожалуйста, от обсуждения проф. компетенции Вашего доктора))) Не хочу сегодня ругаться))) Набор веса при 1 типе СД - обычное дело. Ниже поясню.
Наличие ожирения не является основным критерием при постановке диагноза СД 2 типа. Огромное число диабетиков 2 типа с задержкой первой фазы секреции инсулина - ХУДЫЕ или с нормальным ИМТ. Надеюсь, Ваша доктор знает еще какие-нибудь типы СД?))) Например, диабет типа 1,5 или LADA, около 10 подтипов MODY, генетически-опосредованный СД, и т.д и т.п... Как бы не заподозрила еще что-нибудь у Вас)))
Теперь про с-пептид. С-пептид находится в крови в равных количествах с инсулином (собственным инсулином, разумеется). Т.о. по с-пептиду можно судить (косвенно) насколько сохранена секреция инсулина у человека. При 1 типе - он резко снижен, при 2 типе - в норме, снижен или повышен. Зависит от стадии заболевания.
Смотреть ТОЛЬКО тощаковый с-пептид, если, уж, доктор так хочет дифференцировать Ваш тип СД, БЕСПОЛЕЗНО. Он может оказаться в средних значениях и ничего нам не доказать. Смотрим всегда с-пептид натощак и еще через 2 часа после стимуляции (глюкагоном или завтраком на 5-6 ХЕ БЕЗ подколки инсулина). Если у человека сохранена секреция инсулина, то уровень с-пептида после стимуляции возрастет в 3-4 раза от исходного показателя натощак.
Ну, это просто азы диагностики СД, которые должен знать любой эндокринолог.
Фраза "ожирение происходит если у человека есть свой инсулин, а если своего инсулина нет, то ожирение невозможно" просто рассмешила, уж, простите за прямоту)))
Не ожирение происходит от того, что есть свой инсулин, а инсулинорезистентность (невосприимчивость к инсулину) развивается НА ФОНЕ ожирения.
Смотрите:
клетка - это дом с дверкой, через которую проходит мадам глюкоза
в дверке есть замочек - инсулиновый рецептор
господин инсулин - это ключ от замочка
Господин инсулин под ручку с мадам глюкозой может пройти в клетку только в том случае, если ключик и замочек ИСПРАВНЫ.
При 2 типе СД - либо ключик сломан (нарушены фазы секреции инсулина), либо замочек сломан (рецепторы не восприимчивы к инсулину) - инсулинорезистентность
Поэтому с течением СД 2 типа бета клетки начинают "пахать" как негры на плантациях, вырабатывая все больше и больше инсулина! А инсулин - гормон "скопидомок")) Он и жиры "запирает" в клетках и белкАм не дает распадаться. Результат? Толстеет человек)))
Вот и происходит у диабетика 2 типа замкнутый круг: инсулинорезистентность на фоне ожирения - повышенный уровень глюкозы в крови - усиление секреции собственного инсулина - еще больше ожирение - еще сильнее инсулинорезистентность - повышенный уровень глюкозы - еще больше собственного инсулина и пошли по кругу. Итог - истощение инсулярного аппарата и пожизненная инсулинотерапия. А ведь все можно было предотвратить еще на стадии "лишнего веса" - физ.нагрузками и диетой. Так кто же захочет отказаться от чревоугодия и делать зарядку по утрам?))) Вот Вам и глобальная проблема, чума 21 века - "красавец" СД 2 типа)))
Теперь про СД 1 типа.
При 1 типе СД - нет ключиков, а замочкки исправны, если нет ожирения
На фоне ожирения точно также у диабетика 1 типа развивается ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ! И поехало: суточные дозы РАСТУТ, т.к. на маленьких дозах СК не приходят в норму, лишний инсулин провоцирует усиление ожирения. И тот же "пони по кругу".
Теперь про Вас. Какие у вас суточные дозы на данном этапе? Сколько ХЕ в сутки съедаете. Сколько калорий? Какие упражнения делаете? посещаете ли бассейн? Когда последний раз принимали курс альфа-липоевой или тиоктовой к-ты (Берлитион, Тиоктацид и т.п.)?
Пока все)))