190 дней, 19 часов, 22 минуты

До всемирного дня диабета!

Что мы знаем об аутоимунных заболеваниях?

Другая часть этого исследования, которая опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (Разработки национальной академии наук), посвящена изучению другого механизма, контролирующего эти Т-клетки в большей степени, чем молекулы Bim. «Когда аутореактивные (Т-клетки) выживали вследствие того, что молекула Bim была инактивирована, они не могли уничтожить инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы»,- сказал Болдуин, который пристально наблюдает за Т-клетками, атакующими поджелудочную железу, что, в свою очередь, вызывает сахарный диабет.

«Наша будущая работа будет нацелена на изучение механизмов, которые контролируют эти клетки», - объявил Болдуин. «Несмотря на то, что они (Т-клетки) присутствуют в организме и могли бы атаковать, в частности поджелудочную железу, и вызывать тем самым сахарный диабет, они этого не делают». В этой работе заложен большой потенциал. Понимание того, почему эти клетки не атаковали поджелудочную железу и почему они неактивны, могло бы привести к новым методам лечения, цель которого – контролировать аутореактивные клетки и помогать людям с аутоиммунными заболеваниями.

 

«Что-то вынуждает их быть неактивными», - говорит Болдуин. «Если мы сможем выяснить, что же это именно, то мы могли бы тогда потенциально использовать эту информацию, чтобы попытаться либо подавить клетки, которые обычно активировались бы и вызывали аутоиммунитет, или наоборот: мы могли бы на данном этапе взять Т-клетки, которые неактивны, и сделать их более активными».

 

Методики лечения рака, например, - это одна из областей, где мы хотим повысить активность Т-клеток. Итак, если мы отключим подавляющий механизм, тогда, наверное, мы сможем создать реагирующую клетку взамен обычной, нереагирующей. В лаборатории факультета медицинской микробиологии и иммунологии продолжается работа в этой области. Следующим шагом будет исследование других механизмов, которые регулируют Т-клетки.

«Во-первых, мы хотим попытаться понять существуют ли другие клетки в лабораторной модели, которые контролируют эту популяцию аутореактивных клеток, или имеется что-то непосредственно в самих клетках, что удерживает их от активации», - продолжает Болдуин.

«Если мы сможем разрушить эти контрольные механизмы, то сможем тогда понять, как могут развиваться аутоиммунные заболевания»,- говорит Суин. «Это даст нам представление о том, к чему стремиться, чтобы разработать методы лечения, в ходе которых, пытаясь либо предотвратить потерю контроля, либо строже осуществлять такой контроль».