Статьи о лечении и профилактике Сахарного Диабета
3821 
0 Атеросклероз – синдром адаптации к гиперволемии и гипертонии
Несмотря на значительные общие механизмы макро- и микроангиопатий при сахарном диабете, клинические, да и патоморфологические характеристики этих поражений различны. Характеристика поражения сосудов крупного и среднего калибра при сахарном диабете (макроангиопатия) практически не отличается от атеросклеротического, которое имеет место и у больных без диабета, за исключением того, что указанное поражение сосудов у больных диабетом встречается на 8-10 лет раньше, чем у их сверстников, не страдающих диабетом.
атеросклероз
08.02.2014 
17256 1 Влияние гипогликемии на функции организма
Влияние гиперинсулинемии принято связывать с индуцируемой гипогликемией. Известные нарушения функции ЦНС долгое время объясняли энергетическим “голодом” мозга. Его связывали со снижением макроэргических фосфатов, глюкозы и аминокислот в крови [Хапий Х.Х., Грузман А.Б. 1990]. Гипогликемия вследствие стимулированной избытком глюкозы гиперсекреции инсулина широко распространена в повседневной жизни и занимает значительное место среди причин ухудшения самочувствия в процессе работы у представителей особо сложных и ответственных профессий [Белкин В.И. и др., 1994, Newman T.C., Holden K.T, 1993].
2708 0 Влияние лечебно-профилактических мероприятий на инсулинорезистентность
Обсуждение механизмов инсулинорезистентности в большинстве статей [Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2001] часто предшествует и обосновывает действие новых сахароснижающих препаратов.Клиническое течение диабета на фоне терапии инсулином и сульфаниламидами сопровождается действием избыточных доз инсулина и может быть отнесенно к факторам увеличения гормона. Шт-М. Милку (1969) обращал внимание на то, что недостаточно выяснен вопрос о взаимосвязи между инсулинотерапией и развитием дегенеративных поражений в почках, сетчатке и сердечной мышце. Инсулинотерапия не предотвращает развития указанных поражений. При переходе на инсулин риск развития ретинопатии возрастает, в три раза возрастает риск слепоты [Henricsson M. et al., 1997]. При лечении инсулином снижение интеллекта значительее, чем без лечения. Трехмесячная инсулинотерапия у детей с впервые выявленным нелеченым сахарным диабетом 1-го типа, приводящая к восстановлению содержания глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови, не вызывает нормализации выявленных изменений показателей T- и ЕК-клеточного иммунитета [Зак К. П. И др., 2005]
2917 0 Значение факторов внешней среды для условий развития сахарного диабета
“Биологическая сущность патологических процессов лежит... исключительно в реакции со стороны организма, которая позволяет ему сохранить свою жизнь при изменяющихся условиях, в приобретении этим организмом новых свойств”, - писал И.В. Давыдовский (1969).
5628 0 Интернализация и субклеточная локализация рецепторов к инсулину
В последние годы пересмотрена ранее принятая схема действия инсулина, согласно которой он не проникает в клетку, а взаимодействует только с рецепторами на плазматической мембране. Эту схему дополняет этап проникновения инсулина внутрь клетки и взаимодействие его с внутриклеточными рецепторами ядра, лизосом, комплекса Гольджи и других органелл. После связывания и кластерирования лигандов в покрытые окаймленные ямки начинается температурно- и, вероятно, энергозависимый процесс закрытия шейки этой ямки. Существенно, что слияния мембран в области шейки на этой стадии не происходит; в данном случае имеет место “скрытая форма окаймленных ямок”, которая характеризуется функциональной изоляцией.
3294 0 Источники гипергликемии при сахарном диабете
Основным признаком сахарного диабета, согласно заключению экспертов ВОЗ, является хроническая гипергликемия. Несмотря на то, что этот признак регистрируется только при явной стадии заболевания, более того, нередко отмечается его временное исчезновение (honey moon - медовый месяц диабетика, синдром Кимельстиля-Вильсона), тем не менее, именно этому признаку придается основное значение в понимании сущности сахарного диабета. Содержание глюкозы в сыворотке крови является отражением состояния двух постоянно меняющихся процессов, находящихся под постоянным контролем инсулина: поступления глюкозы в кровоток и утилизации глюкозы тканями.
11701 0 Как происходит синтез инсулина в организме
В последние годы установлено, что у пациентов с сахарным диабетом 2 типа или с нарушениями толерантности к глюкозе нарушается синтез и кинетика секреции инсулина и снижается скорость инсулинового ответа на пищевую нагрузку. Увеличение и уменьшение скорости секреции инсулина у больных диабетом II типа сглажено, а иногда сколько-нибудь четкого инсулинового ответа на прием пищи вообще не происходит. В то же время базальная (фоновая) секреция инсулина остается в нормальных пределах, хотя и сочетается с повышенным уровнем гликемии. Аномальный тип секреции инсулина у больных диабетом II типа становится более очевидным, когда возникает гипергликемия натощак. При этом происходят и качественные изменения секретируемого инсулина - повышение концентрации проинсулина натощак и после еды [Кохен М., 1991]. Биологические реакции in vivo на инсулин варьируют в зависимости от концентрации инсулина, времени воздействия, распределения в тканях и циркадного ритма.
2365 0 Компенсация сдвигов гомеостаза
В виду недостаточной эффективности процессов компенсации, организму больного сахарным диабетом приходится сталкиваться и развивать компенсаторно-адаптационные реакции на сдвиги гомеостаза. Полагаем, что немаловажный вклад в безуспешность саморегуляции вносит грубое вмешательство в течение заболевания медикаментозной терапии. Необходимо признать, что лекарственная стимуляция секреции инсулина, а также введение нефизиологичных доз инсулина нефизиологичным способом усиливает активность функциональной системы ограничивающей биологическое действие инсулина. Именно этим объясняется неизлечимость сахарного дибета, его прогрессирование и осложнения функций внутренних органов.
5706 0 Метаболизм инсулина
Принято считать, что большая часть инсулина метаболизируется в печени, причем за один пассаж в ней задерживается 40 – 60% гормона, поступающего из системы портальной вены. Судя по процентному соотношению использования инсулина, печень - первый и основной орган его потребления. При парентеральном применении инсулина возникает дефицит инсулина в печеночной ткани. Однако, несмотря на то, что большинство веществ, в том числе лекарственных, метаболизируется в печени, теряя свою активность, применять этот термин в отношении использования печенью инсулина с целью его деградации не совсем корректно.
4901 0 Методы диагностики инсулинорезистентности
В отношении диагностики инсулинорезистентности существует ряд трудностей выбора оптимальной методики. Было разработано множество методик для оценки инсулинорезистентности. Среди них три метода привлекли наибольшее внимание: эугликемический инсулиновый клэмп, "минимальная модель" и уровень инсулина натощак. Золотым стандартом является гиперинсулинемический эугликемический Glukoseklamp, посредством которого определяется скорость исчезновения глюкозы при парентеральном поступлении глюкозы. Инфундированная величина инфузии глюкозы, чтобы при непрерывном введении инсулина поддерживать эугликемию, является мерой чувствительности к инсулину. В связи с высокими техническими затратами и инвазивностью этот метод резервируется для решения научных проблем и не подходит для рутинного измерения.
5880 0 Механизм повреждения клеток при сахарном диабете
Повреждение клеток при сахарном диабете сопровождается набуханием клеток. Эта реакция неспецифична. Согласно теории о неспецифической реакции клеток на повреждение Д. Н. Насонова и В. Я. Александрова выдвинутой в 1940 г, особенностью развития патологических изменений в клетках в ответ на самые различные неблагоприятные воздействия является сходство этих изменений.
7360 0 Механизмы восприятия инсулина тканями организма
Конечный метаболический эффект гормона зависит от состояния мембран клеток - мишеней, на которых расположены рецепторы. Инсулин – регулятор проницаемости мембран. Как известно, проницаемость биологических мембран - их важнейшее свойство, заключающееся в способности пропускать в клетку и из неё различные метаболиты (аминокислоты, сахара, ионы и т.п.). Она имеет большое значение для осморегуляции и поддержания постоянства состава клетки. Её физико-химический гомеостаз играет важную роль в генерации и проведении нервного импульса, в энергообеспечении клетки, сенсорных механизмах и др. процессах жизнедеятельности. Проницаемость обусловлена особенностями строения мембран, являющихся осмотическим барьером между клеткой и средой, и служит характерным примером единства и взаимосвязи между структурой и функцией на молекулярном уровне.
7452 0 Механизмы инсулинорезистентности
Инсулинорезистентность (ИР) – это нарушение ответа инсулин-чувствительных тканей на воздействие инсулина. В 1962 году V. Neel выдвинул гипотезу об “экономномном генотипе”, обосновывающую, что инсулинорезистентность прочно генетически закреплена в ходе эволюции как механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. По мнению Poulsen P. с соавт. (1999), генетическая основа инсулинорезистентности составляет не более 50% всех случаев, значительная роль отводится внешним факторам, к которым относится переедание, ожирение, гиподинамия, хронический стресс, гиперлипидемия.
4528 0 Микроциркуляция при инсулинорезистентности
Накопленные к настоящему времени сведения, о внешней связи ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инсулиннезависимого сахарного диабета, ожирения и гиперхолестеринемии друг с другом, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией должны быть подтверждены логикой внутренних физиологических и общебиологических механизмов. Отражением функционирования гомеостатических систем является состояние структурно-функциональной единицы любого органа – микроциркуляторного русла. Несмотря на очевидную значимость, исследований в этом направлении немного. Причиной тому являлись технические ограничения. С развитием электронной микроскопии возможности оценки состояния клеточных структур существенно расширились, но их количество пока не достаточно для систематизации.
3969 0 Молекулярные механизмы секреции инсулина в организме человека
Обнаружена общность кинетики экзоцитоза между секрецией гормонов эндокринными клетками и медиаторов нейронами. Секреция инсулина осуществляется путем эмиоцитоза: миграция гранул к мембране b-клеток, слияние гранул с клеточной мембраной, растворение мембраны в месте контакта и, наконец, прорыв содержимого гранулы наружу. Этот процесс транспорта гранул к клеточной мембране осуществляется микротубулярно-ворсинчатой системой. составной частью последней являются микроворсинки (микрофиламенты), расположенные по периферии клетки, тесно прилегающие к плазматической мембране.
3898 0 Морфо-функциональная картина: системность поражений при Сахарном Диабете
Клинике сахарного диабета посвящены классические труды известных эндокринологов [Баранов В.Г, 1977, Балаболкин М.И., 1989, Ефимов А.С., 1998, Дедов М.И., 1995, Старкова Н.Т., 1991,Остапова В.В.,1994]. Нарушения характерны для всех органов организма.
2475 0 Общность 1 и 2 типа сахарного диабета
С нарушениями секреции и рецепции инсулина связано развитие симптомов сахарного диабета 1 и 2 типа. Считается, что 1 тип, или диабет “молодых”, связан с преимущественным нарушением секреции инсулина, а 2 тип – с нарушением его рецепции. Систематическое генетическое обследование позволило сделать вывод, что сахарный диабет I типа длительное время (до 10 лет) является скрыто текущим аутоиммунным заболеванием, которое затем внезапно манифестирует [Кураева Т.Д., Ремизов О.В., 1996] 1/3 всех случаев сахарного диабета II типа не диагностируется и не лечится. Со времени манифестации до диагностики СД II типа проходит ~ 9-12 лет [Harris MI, 2000].
2857 0 Объективная необходимость пересмотра парадигмы Сахарного Диабета
История диабета, как и история человечества развивалась скачкообразно. Революционным успехам предшествовал иногда довольно длительный период накопления фактов. Некоторые из них, из-за отсутствия возможности их объяснения с позиций господствующей теории, были недооценены и не заслуженно забыты. В статье, посвященной Минковскому, писалось: “Принято считать, что открытие роли поджелудочной железы в диабете, было простой случайностью; но счастье сопутствует лишь тем, кто этого заслуживает, т. е. тем, кто готов к тому, чтобы принять его. Подмеченный факт был правильно понят с самого начала, но в дальнейшем Минковский потратил много лет для доказательства правильности своего предположения.”
