Диабет 1 типа можно вылечить, разбудив «спящие» клетки




Широко известен факт, что при сахарном диабете 1 типа, бета-клетки теряют свою функцию по выработке инсулина, что в свою очередь не даёт организму поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Британские учёные сошлись во мнении, что люди приобретают диагноз — диабет 1 типа, когда на 90% снижается количество бета-клеток, производящих инсулин.
Благодаря новым экспериментам учёные пришли к выводу о том, что потеря функции бета-клеток по выработке инсулина служит причиной развития диабета 1 типа только у очень молодых людей. Даже через 6 лет после постановки диагноза бета-клетки могут быть обнаружены в организме, просто они перестают функционировать. Учёные уверены, что эти клетки можно использовать в качестве инсулин-продуцирующих, важно — «разбудить» их. Таким образом диабет 1 типа может быть остановлен.
Автором исследования является профессор Ноэл Морган. Он заявил, что это невероятный факт, который даёт надежду на излечение от диабета 1 типа у детей и подростков, ведь ранее полагалось, что они потеряли около 90% собственных бета-клеток. Однако исследование доказало, что это не так. Учёные установили, что бета-клетки у диабетиков 1 типа сохраняются в большом количестве, но находятся в спящем состоянии.
В настоящее время группа исследователей занимается разработкой метода, который позволил бы стимулировать «спящие» бета-клетки производить инсулин, а значит — победить сахарный диабет 1 типа.

Комментарии:

Елена Антонец
10 Apr, 2017
Разбудить "спящие" бета-клетки можно только у детей с генетическим неонатальным СД 1 типа (НСД). Данное исследование проводилось в Морозовской больнице, по данной теме защищена диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Специально для Дмитрия Шергина, поскольку он медик:
Только у 1% детей с НСД может обнаруживаться аутоиммунный СД 1 типа, единственное лечение которого - пожизненная заместительная инсулинотерапия.
По статистике, 99% НСД представляет собой генетический СД 1 типа, вызванный мутациями в генах, отвечающих за развитие панкреатических клеток (ген инсулина INS и гены KCNJ11 и АВСС8, кодирующие АТФ-зависимые К-каналы). В данном случае бета-клетки действительно "спят", или точнее сказать, не могут начать секрецию инсулина.
Уникальная способность производных сульфонилмочевины связываться с SUR1-cубъединицей калиевых каналов, вызывая увеличение секреции инсулина, в течение многих лет используется для лечения СД 2 типа. Этот же механизм может быть использован и при СД, обусловленном дефектами генов KCNJ11 и АВСС8 у детей 1 года жизни.
В 40-50% случаев данной формы диабета возможно лечение препаратами сульфонилмочевины (глибенкламид) без назначения инсулина.
Поэтому, при дебюте СД у детей первого года жизни, обязательно проводят молекулярно-генетические исследования, позволяющие выявить наличие мутаций в генах, дифференцировать тип СД и назначить правильное лечение.
Для Виктории Ермиловой: впустую потратили время на перевод статьи.
Читайте также: